高迁移率族蛋白1(HMGBl)是一种重要的晚期炎症因子，主要由活化的免疫细胞分泌，部分由坏死细胞分泌，在炎症反应及组织损伤中扮演了重要角色[2]。

    HMGB1通过一些免疫细胞及炎症因子中介诱导辅助性T淋巴细胞17(Th17)产生IL-17[3]。IL-17是由辅助性T淋巴细胞17(Th17 )分泌的最主要的效应细胞因子，IL-17具有强大的募集中性粒细胞的能力，能诱导活化T细胞和刺激巨噬细胞、成纤维细胞及上皮细胞产生一系列促炎递质，诱导炎症的发生，引起炎症细胞浸润及组织破坏[4-5]。

    Treg细胞和Th17细胞均表达晚期糖基化终产物受体(RAGE)和Toll样受体家族(TLRs)。HMGBl作为这些受体的内源性配体可作用于上述细胞并调节其功能。因此，HMGB1调节Th17/Treg平衡可能是通过作用于Th17细胞和Treg细胞实现的。研究发现，动脉粥样硬化可能是HMGB1通过调节Treg/Th17比例来促进的[6]。研究发现，接受抗HMGB1单克隆抗体治疗实验性自身免疫性心肌炎小鼠，心肌纤维化可得到缓解，Th17细胞对心肌的浸润得到抑制[7] ......