EC自噬缺陷促进了凋亡和衰老[11]。与对照小鼠相比，缺乏内皮Atg5或Atg7的小鼠主动脉中EC衰老增加，经SAβG活性和p16-阳性细胞核证明。同理，通过药理学抑制剂抑制自噬或抑制Atg5可诱导人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells，HUVECs)的衰老[11]。值得注意的是，EC特异性Atg5基因敲除小鼠的主动脉内皮细胞层的特征是TUNEL和p53阳性细胞积累，表明细胞凋亡增加。HUVECs中的自噬缺陷促进炎症发生，并使EC能够与炎症细胞趋化方向一致[11]。

    3 动脉粥样硬化中自噬缺陷的后果

    随着动脉粥样硬化进程中自噬逐步破坏，了解其对斑块稳定性的影响对于探索治疗动脉粥样硬化的潜在自噬靶标是必不可少的。

    最近研究表明，巨噬细胞特异性缺失Atg5可加速LDL受体缺乏(LDLR-/-)并以西式饮食(WTD)喂养16周的小鼠动脉粥样硬化斑块的发展。这些小鼠的斑块形成不稳定的表型，如坏死核心区域增加、细胞凋亡和缺陷细胞增多。此外，Atg5缺陷型LDLR-/-小鼠的斑块显示胆固醇晶体的累积 ......