因為线粒体自噬在动脉粥样硬化中必不可少，所以需要新的药理学化合物。通过抑制mTOR激活自噬可能足以清除受损的线粒体，尽管这是促进有丝分裂的非选择性方法。线粒体融合(即片段化)或融合调节可能是靶向激活线粒体自噬的策略。例如，用动力蛋白相关蛋白1抑制剂mdivi-1治疗可减少线粒体碎片并减弱糖尿病ApoE-/-小鼠的动脉粥样硬化[23]。然而，在这项研究中未阐明对线粒体自噬的特殊影响。用特异性线粒体靶向抗氧化剂治疗可能是控制线粒体质量的另一种方法。尽管这些药物可能无法改善清除受损线粒体，但它们可以阻止mtROS积累，从而抑制线粒体损伤并改善线粒体自噬[25]。

    7 结论

    在过去的几年中，自噬已成为治疗动脉粥样硬化的新型治疗靶点。多项研究表明自噬在动脉粥样硬化进展期间失调;因此，研究其对斑块稳定性的影响非常重要。有趣的是，自噬的遗传破坏可能对巨噬细胞、血管平滑肌细胞和内皮细胞产生相反的作用 ......