血小板GPⅢa的PLA1/A2多态性已在心血管疾病中得到广泛研究，且PLA2等位基因的存在与体外血小板聚集增加有关，而与缺血性心血管疾病在体内有关[16-18]。PLA2多态性血小板比PLA1多态性血小板更容易激活糖蛋白GPⅡb/Ⅲa，进而易与纤维蛋白原结合，从而提示PLA2多态性血小板更倾向于促进血栓的形成，增加心血管事件。本研究也显示PLA1/A2多态性与收缩压和舒张压存在一定的联系。一项基于北欧白人的研究显示，PLA1/A2多态性与PE患病风险有关，携带PLA2的个体PE风险较高。然而，基于南非黑人的研究表明PLA1/A2多态性与PE遗传易感性无关。本研究基于中国本土人群的结果显示，PE组患者和正常对照组GPⅢa的PLA1/A2多态性位点的基因型分布和等位基因频率比较，差异无统计学意义，表明PLA1/A2基因多态性在PE的发生发展中可能并不起关键性作用 ......