尤其 郭辉 孔凡慧 王冬梅

    [摘要] 目的 研究聯氨基姜黄素诱导DC细胞成熟抑制小鼠皮肤鳞癌进展的机制。 方法 梯度浓度(1/5/10/50/100/500 μM)的联氨基姜黄素处理SCC细胞系SCL-1 48 h，MTT检测细胞活性。同时构建自发性SCC小鼠模型，给予药物处理观察肿瘤进展情况，流式检测肿瘤组织树突状成熟状态。Western blot检测联氨基姜黄素处理前后树突状细胞STAT3通路的变化。 结果 不同浓度的联氨基姜黄素在处理SCC细胞系SCL-1的过程中可能会对细胞的活性产生抑制作用，差异有统计学意义(P<0.05)。 半数最大抑制浓度值(IC50)为18.7 μM。正常C57BL/6小鼠在为期2周的肠胃给药处理以后，通过与对照组进行比较发现其体重的变化并不显著。自发性SCC小鼠模型在接受联氨基姜黄素处理后，抗肿瘤的效果较为突出，差异有统计学意义(P<0.05)。流式检测SCC小鼠的肿瘤组织，发现联氨基姜黄素处理可促进树突状细胞成熟(CD80/CD86明显上调)，差异有统计学意义(P<0.05)。进一步Western blot检测联氨基姜黄素处理前后树突状细胞 STAT3通路发现处理组 STAT3磷酸化水平显著下调，差异有统计学意义(P<0.05)。 结论 联氨基姜黄素可在体外杀伤SCC细胞，并在体内促进树突状细胞成熟进而抑制SCC进展，其可能的机制是通过抑制 STAT3磷酸化，抑制STAT3通路。

    [关键词] 联氨基姜黄素;皮肤鳞状细胞癌;增殖;树突状细胞;STAT3

    [中图分类号] R739.5? ? ? ? ? [文献标识码] A? ? ? ? ? [文章编号] 1673-9701(2021)12-0039-04

    Study on the mechanism of DC maturation induced by hydrazinocurcumin in inhibiting mouse skin squamous cell carcinoma

    YOU Qi1? ?GUO Hui2? ?KONG Fanhui1? ?WANG Dongmei3

    1.Department of Clinical Laboratory， Zhejiang Provincial Tongde Hospital， Hangzhou? ?310012， China; 2.Special Service Center of the Air Force in Hangzhou， Hangzhou? ?310013 ......