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编号:668031
高尿酸血症与高血压关系的研究进展
http://www.100md.com 2022年11月4日 中国现代医生 2022年第20期
1高尿酸血症引起高血压的机制,1尿酸与氧化应激,2尿酸与炎症反应,3尿酸抑制一氧化氮生成,4尿酸与胰岛素抵抗,5尿酸,血压与肠道菌群,6其他,2降尿酸,降压的途径,1降尿酸药物对血压的影响,2降压药及其对尿酸的影响,3基于肠道
     赵玉荣 庞诗琴 李卉妍 隋小芳

    1.佳木斯大学研究生部,黑龙江佳木斯 154000;2.佳木斯大学附属第一医院健康管理体检中心,黑龙江佳木斯 154000

    高尿酸血症是一种嘌呤代谢紊乱性疾病,非同日2 次血尿酸水平超过420μmol/L,称为高尿酸血症。痛风、慢性肾病、高血压、心脑血管系统等疾病均可由高尿酸血症引起。另外,我国约有2.45 亿人患有高血压病。研究表明,尿酸每升高60μmol/L,高血压发生的可能性将增加15%~23%。与单种疾病相比,高血压合并高尿酸血症更容易对患者的心脏、肾脏、中枢神经系统等造成损害。因此,高尿酸血症对高血压的影响及二者的治疗方法值得予以关注。

    1 高尿酸血症引起高血压的机制

    1.1 尿酸与氧化应激

    尿酸是细胞外抗氧化剂和细胞内促氧化剂之一,在细胞内,尿酸水平升高时,将引起氧化应激、内皮功能障碍和炎症反应。当尿酸水平升高时,增加氧自由基生成,加速氧化机体低密度脂蛋白胆固醇,加重氧化应激损伤,造成动脉粥样硬化,进而导致高血压的发生、发展。

    1.2 尿酸与炎症反应

    高尿酸血症与炎症反应密切相关,尿酸刺激C反应蛋白、血管紧张素Ⅱ、白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1 和单核细胞趋化蛋白-1 等促炎因子的合成,均引起血管病理生理学的改变。尿酸可以被单核细胞吸收,使Nod 样受体蛋白3(nod-like receptor pyrin domain-3,NLRP3)炎性体结合,并活化裂解白介素-1β 和白介素-18 促炎细胞因子。

    1.3 尿酸抑制一氧化氮生成

    一氧化氮(nitric oxide,NO)作为血管内皮舒张因子和信号传递分子,在维持血管内皮舒张功能和调节血压稳定方面发挥着重要作用 ......

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