流感病毒对血清TNF–α、IL–6 和SOD 影响的研究进展
宿主,1流感病毒与TNF-α,IL-6,IL-6的相关性,2流感病毒与TNF-α,IL-6基因多态性,3流感与TNF-α,IL-6的相关性对流感治疗的启示,2流感病毒与SOD,1流感病毒与SOD的相
金汤明 詹璐1.浙江中医药大学第二临床医学院,浙江杭州 310053;2.杭州市红十字会医院儿科,浙江杭州 310003
流行性感冒(简称流感)是一种传染性较强的急性上呼吸道感染性疾病,全球范围内均有流行,在儿童中最为常见。流感的临床表现较为广泛,少数患儿甚至出现急性呼吸窘迫综合征或多脏器功能衰竭而死亡,儿童死亡病例多为5 岁以下的幼儿。流感病毒侵入人体后,一方面直接损伤宿主细胞,另一方面可诱使炎症细胞聚集,释放大量炎症因子,促进一系列炎症反应,称为细胞因子风暴。其中肿瘤坏死因子–α(tumor necrosis factor–α,TNF–α)是典型的促炎因子,位于细胞因子风暴中心,白细胞介素–6(interleukin–6,IL–6)是炎症反应的关键因子。但目前流感病毒与TNF–α、IL–6 的相关性在儿童中的研究较少。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的主要作用是清除体内自由基,从而减轻肺组织损伤。研究流感病毒与血清TNF–α、IL–6 和SOD 的关系,可深入了解流感病毒感染机制,为治疗流感提供方向。现就流感病毒对血清TNF–α、IL–6 和SOD 影响的相关研究进行综述。
1 流感病毒与TNF-α、IL-6
1.1 流感病毒与TNF-α、IL-6 的相关性
流感病毒感染的免疫反应特征有助于了解疾病的严重程度,并可能解释特定病毒株的毒力和致病性。Guzmán–Beltrán等发现流感病毒感染可促进小鼠体内促炎因子TNF–α 和IL–6 合成,减少TNF–α的产生可减轻炎症免疫反应和抑制病毒复制,提高病毒感染小鼠存活率。Alagarasu等研究发现,在流感病毒感染的急性期,血清IL–6 水平会显著升高,且在重症病例与死亡病例中更为明显,因此,流感病毒感染后的血清IL–6 水平可能作为一种生物标志物预测疾病的严重程度及预后,但仍需更多的研究来证实。
然而,较低水平的TNF–α 和IL–6 表明机体抗感染能力较弱,也可能导致严重的流感病毒感染。Li等发现重症流感患儿的TNF–α 水平明显低于轻症流感患儿。Bonney等发现幼鼠比成年小鼠更容易被流感病毒感染 ......
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