廖婷婷 廖婵婵 胡艳君

    温州市人民医院妇产科，浙江温州 325000

    子痫前期(preeclampsia，PE)是一种多系统、多器官损害的妊娠相关疾病，占所有孕妇的2%～8%[1]。妊娠20 周后新发高血压，特征为收缩压≥140mmHg(1mmHg=0.133kPa)或舒张压≥90mmHg，蛋白尿≥0.3g/24h 称之为子痫前期[2]。它会导致母体多器官功能障碍，胎儿生长受限，早产等不良结局[3]。目前导致子痫前期发生的病理机制主要包括滋养层增殖抑制、滋养细胞分化受损、血管内皮损伤、免疫调节失去平衡等因素。治疗该病的唯一方法是娩出胎儿，所以预防妊娠期高血压的进一步发展，寻找预防和治疗子痫前期的靶点显得尤为重要。

    1 血管内皮损伤

    所有子痫前期的临床表现均可解释为机体对全身内皮功能障碍的反应。大量研究表明，胎盘释放的血管生成因子和抗血管生成因子失衡是造成子痫前期的原因。人体内发挥主要作用的抗血管生成因子是血管内皮生长因子受体和可溶性内皮糖蛋白。内皮生长因子受体1 也称为可溶性fms 样酪氨酸激酶-1(fms-like tyrosine kinase-1，sFlt-1)，有研究发现减少滋养细胞sFlt-1 的分泌能减轻细胞滋养层的内皮功能障碍[4]。可溶性内皮糖蛋白(soluble endoglin，SEng)具有降低促血管生成和血管扩张的作用，而在子痫前期患者的血清中sEng 浓度被发现是升高，胎盘生长因子的游离水平则显著降低[5]。这些血管生成因子的改变先于子痫前期临床症状的出现，并与疾病严重程度相关[6]。所以，血管内皮生长因子受体和胎盘生长因子的测定可以帮助提高孕早期子痫前期预测率 ......