痛风急性发作期降尿酸治疗的研究进展
血尿酸,急性期,1痛风的发病机制,1高尿酸血症的发展,2尿酸钠晶体的沉积,3沉积晶体的急性炎症反应导致痛风发作,4以痛风石为特征的晚期疾病,2急性痛风的治疗发展,3痛风急性发作期降尿酸治疗药物,1传统降尿酸药物,2新型降尿酸
佟 欣 康若馨 张宝玉首都医科大学附属北京潞河医院内分泌代谢与风湿免疫疾病中心,北京 101199
痛风是嘌呤代谢紊乱和(或)尿酸排泄障碍而导致的一组异质性疾病,表现为血尿酸水平升高,尿酸钠晶体沉积于组织或器官并引起组织损伤,以高尿酸血症和慢性炎症为特征。尿酸钠晶体在关节内外沉积,诱发炎症,导致急性痛风发作,急性起病的关节剧痛是患者的主要临床表现。管理痛风的中心策略是长期降尿酸治疗,以逆转高尿酸血症,使尿酸钠晶体缓慢持续溶解。
1 痛风的发病机制
痛风的发病与高尿酸血症密切相关,根据Dalbeth 等[1]的研究,痛风的发生发展经历以下4 个病理生理阶段。
1.1 高尿酸血症的发展
当人体内尿酸产生增多或排泄减少使血尿酸水平超过420μmol/L 时称为高尿酸血症,是痛风发病的主要危险因素。尿酸是嘌呤核苷酸降解的终产物,高嘌呤饮食会使尿酸生成增多。尿酸盐排泄由肾脏和肠道调节。肾脏中,尿酸盐排泄由近端小管中的尿酸盐转运蛋白控制,转运蛋白的遗传变异可导致尿酸盐排泄不足和血清尿酸盐浓度增加,从而导致高尿酸血症,见图1。其中葡萄糖转运蛋白9(glucose transporter 9,GLUT9)、ATP 结合盒转运蛋白亚家族G2(ATP–binding cassette protein subfamily G2,ABCG2)、尿酸阴离子转运体1(urate–anion transporter 1,URAT1)与血清尿酸盐和痛风的相关性最强[2]。
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图1 高尿酸血症的发展
1.2 尿酸钠晶体的沉积
体内尿酸盐分子和尿酸钠晶体被蛋白质、结缔组织因子及其他生物因子包围,这些因素可能促进晶体继续形成与沉积[3]。尽管痛风患者几乎都存在高尿酸血症,但只有约25%的患者有尿酸钠晶体沉积,且多在第1 跖趾关节,因此,除血尿酸水平外,尿酸钠晶体沉积可作为判断病情是否进展为临床痛风的第2 个检查点 ......
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