康成林 刘朋 刘悦 曾宪海 赵海亮 邱书奇 刘江琦

    1.遵义医科大学珠海校区临床医学院，广东珠海 519041；2.深圳市龙岗区耳鼻咽喉医院耳鼻咽喉科，广东深圳 518172；3.深圳市耳鼻咽喉研究所，广东深圳 518172；4.甘肃省第二人民医院耳鼻咽喉科，甘肃兰州 730000

    变应性鼻炎(allergic rhinitis，AR)是特应性个体暴露于过敏原后主要由免疫球蛋白 E(immunoglobulin E，IgE)介导的鼻黏膜非感染性慢性炎性疾病。临床症状主要表现为鼻塞、流清涕、打喷嚏、鼻痒等[1]。根据其过敏原的种类可分为季节性AR(seasonal allergic rhinitis，SAR)和常年性AR(perennial allergic rhinitis，PAR)。SAR 一般由与季节相关的过敏原(如花粉、柳絮等)引起，在相应季节过后患者的临床症状会逐渐缓解；而PAR 一年四季均可发病，且症状会持续一整年，常见的过敏原有霉菌、尘螨等。我国AR 的患病率与过去数年相比有明显增加，且不同地区的患病率有所差异，城市和农村的患病率亦有不同，其中上海的患病率在全国范围内最高，占比达23.0%；成都最低，仅为9.8%[2]。日本成年人的AR 患病率处于世界中等水平，高于我国AR 的平均患病率[3]。美国AR 的患病率约为16.1%[4]。据报道，AR 及哮喘对全球人口的影响数量占比高达40%[5]。随着AR 全球患病率的增加，AR 对人们的睡眠、生活质量、工作、情绪等多方面的影响日渐明显，所以深入探讨AR 的发病机制，寻求新的治疗靶点，期待能够对其治疗提供新的理念。

    1 AR 的免疫发病机制

    当鼻黏膜接触到过敏原后，上皮细胞(epithelial cells，EC)吸附过敏原并被抗原呈递细胞(antigen presenting cell，APC)[主要为树突状细胞(dendritic cell，DC)]捕获。DC 捕获过敏原后，成熟并迁移至引流淋巴结，将加工后的过敏原呈递给幼稚T 细胞，随后幼稚T 细胞分化成Th2 细胞，产生白细胞介素(interleukin，IL)-4，IL-5 和IL-13[6,7]。IL-4 和IL-13与Th2 细胞和B 细胞连接在一起，可促进B 细胞表型转换以产生过敏原特异性IgE，而后与肥大细胞(mast cells，MC)和嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体(FcεRI)结合，形成IgE-FcεRI 复合物而致敏[8]。当相同的过敏原再次接触到鼻腔黏膜后，过敏原与结合在MC 和嗜碱性粒细胞上IgE 的Fab 端结合并使其激活 ......