李士银 金梦祝 殷文浩

    1.蚌埠医学院研究生院，安徽蚌埠 233030；2.嘉兴市第一医院皮肤科，浙江嘉兴 314001

    银屑病是一种T 细胞介导的慢性炎症性疾病，目前病因尚未明确，可能与遗传、免疫、环境等因素相关。银屑病不仅是一种皮肤病，还是一种系统性疾病。银屑病常伴发代谢性疾病、心血管疾病、慢性阻塞性肺疾病、炎症性肠病及抑郁症等。本文针对银屑病与代谢性疾病在流行病学、发病机制及治疗方面的联系进行论述。

    1 概述

    越来越多的流行病学研究发现银屑病与代谢性疾病具有相关性，代谢性疾病可以是银屑病的发病基础，银屑病也可导致代谢性疾病的发生，但两种疾病的共同病理生理机制尚不明确。目前认为银屑病与代谢性疾病存在共同的遗传基因，发病机制中也有共同的免疫因素参与，共同的病理生理学基础可能对银屑病与代谢性疾病的治疗产生一些潜在影响。当两种疾病共患时，根据其病情选择合理的治疗方案，进而预防银屑病的进展及恶化。

    2 银屑病与代谢性疾病

    2.1 银屑病与2 型糖尿病

    孔泽琳等[1]的回顾性研究显示，银屑病患者中2型糖尿病的发病率(28.77%)显著高于正常人群(8.97%)。Wan等[2]的前瞻性队列研究显示，随访4 年发现银屑病患者中 2 型糖尿病的发病率为3.44%，对照组为2.44%，银屑病患者发生2 型糖尿病的风险与银屑病严重程度相关，中度和重度银屑病组的风险比(hazard ratio，HR)分别为1.21 和1.64。

    研究显示，银屑病患者体内肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α、TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-1 及IL-6 等炎症因子可以促进胰岛素抵抗及诱导β 细胞调亡，导致血糖水平升高；瘦素、脂联素和网膜素等脂肪因子不仅增加胰岛素的敏感性，还具有调节T 细胞的功能，使TNF-α、IL-6分泌增加，从而加剧银屑病的炎症[3]。

    目前许多研究关注于如何同时改善银屑病与2型糖尿病。TNF-α 抑制剂可通过影响胰岛素受体和炎症因子或脂肪因子之间信号通路的相互作用改善胰岛素抵抗[4]，是治疗银屑病合并2 型糖尿病的有效选择。胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1，GLP-1)是一种主要由肠道L 细胞分泌的肠促胰岛素激素，通过增加胰岛素分泌抑制胰高血糖素分泌 ......