陶朝宇，赵月萍

    肌成纤维细胞在糖尿病牙周炎牙周伤口愈合中作用的研究进展

    陶朝宇1,2，赵月萍1,2

    1.暨南大学口腔医学院，广东广州 510000；2.暨南大学附属第一医院口腔科，广东广州 510630

    牙周炎导致牙周支持组织丧失，是成年人牙齿丧失的重要原因，严重影响人们的生活质量。目前临床多通过牙周手术再生牙周组织或凭借种植手术恢复缺失牙，与单纯牙周炎相比，糖尿病牙周炎由于其高炎症及高血糖环境，常出现牙周手术和种植手术术后患者伤口愈合延迟。肌成纤维细胞作为伤口愈合的关键细胞，通过产生细胞外基质和介导物理收缩参与伤口愈合。本文主要对肌成纤维细胞在糖尿病牙周炎的牙周伤口愈合过程中的作用进行综述。

    肌成纤维细胞；糖尿病；牙周炎；牙周伤口愈合；糖基化终末产物

    伤口愈合是一个复杂的过程，包括凝血、炎症、增殖及伤口周围组织的重塑四个阶段。在第一阶段，组织受到损伤时通过血小板的聚集、血管的收缩等使血液凝集。随后，局部的炎症环境促进炎症细胞等浸润，并刺激巨噬细胞分化，将细胞内的细菌和组织碎片吞噬分解，防止病原微生物在体内扩散。与此同时，炎症环境促进成纤维细胞分化为肌成纤维细胞[1]，也意味着进入增殖阶段。此时，伤口内由血小板、纤维蛋白及纤连蛋白组成临时细胞外基质(extracellular matrix，ECM)并向上皮迁移，新的血管及胶原合成为最后伤口的重塑提供基础。最后重塑阶段，临时ECM逐渐降解，并被由胶原蛋白、纤连蛋白及蛋白聚糖组成的新的ECM取代[2]。

    皮肤与牙龈由于其具有相似的结构——角化上皮和下方的结缔组织，在受到损伤时，其伤口愈合模式具有一定相似性[3]；但与皮肤相比，口腔环境中存在丰富的菌群、富含生长因子及细胞因子的唾液及牙龈成纤维细胞等，因此牙周软组织伤口愈合更快[4]。

    1 牙周炎与牙周伤口愈合

    牙周炎由龈下生态失调的微生物群落与机体免疫之间的复杂相互作用引起。临床证据表明，嗜中性粒细胞是炎症组织破坏的主要细胞，它们的数量与牙周炎的严重程度呈正相关[5]。由于持续的炎症刺激，慢性牙周炎患者口腔组织中的中性粒细胞比健康人口腔组织中的中性粒细胞寿命更长[6]。同时，龈下失调的微生物群直接或间接通过补体激活产物5激活中性粒细胞。中性粒细胞不仅与适应性免疫细胞(如B细胞、浆细胞和Th17细胞)相互作用，还可产生促炎细胞因子，后者通过减少基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase，MMP)组织抑制剂的含量，增加MMP水平。这种不平衡增加ECM的降解 ......