贺章敏，钟雯婕，高翔，宋锦璘

    过氧化物酶体与线粒体的氧化还原相互作用及其在疾病中的研究进展

    贺章敏，钟雯婕，高翔，宋锦璘

    重庆医科大学附属口腔医院正畸科 口腔疾病与生物医学重庆市重点实验室 重庆市口腔生物医学工程重点实验室，重庆 401147

    过氧化物酶体与线粒体是活性氧调控的关键细胞器，二者相互作用维持细胞内氧化还原稳态，但其机制尚不明确。二者的相互作用异常与细胞器生物发生缺陷相关疾病、衰老及病毒感染等的发生发展相关。本文综述过氧化物酶体与线粒体在氧化还原稳态调控中的相互作用及机制研究进展，并阐述这种氧化还原相互作用异常在疾病中的作用，为深入研究过氧化物酶体与线粒体的氧化还原在疾病发生发展中的作用及疾病的诊断与治疗提供新思路。

    过氧化物酶体；线粒体；活性氧；氧化还原

    1 引言

    活性氧(reactive oxygen species，ROS)是指超氧阴离子(O2·-)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基等含有氧的活性物质[1]。过量ROS堆积会改变细胞氧化还原状态，导致氧化应激，是多种疾病发生发展的危险因素。过氧化物酶体和线粒体是调节ROS生成和清除动态平衡的主要细胞器，二者具有相应的氧化还原系统。过氧化物酶体和线粒体的相互作用对维持细胞氧化还原稳态具有重要意义，近年来备受学者关注。

    2 过氧化物酶体的氧化还原系统

    过氧化物酶体是高度动态的单层膜细胞器，执行超长链脂肪酸的氧化、H2O2的产生与分解及磷脂合成等多种功能，对维持细胞氧化还原稳态至关重要[2]。其氧化与还原相关酶见表1。

    2.1 氧化系统

    过氧化物酶体是细胞内ROS的主要合成场所之一。在肝脏，过氧化物酶体产生的H2O2是细胞总产量的35%[3]。过氧化物酶体还可生成O2·-，后者可转化为H2O2，进一步增加细胞内H2O2含量。H2O2在Fe2+存在的条件下，通过芬顿反应生成毒性更强的羟自由基，导致细胞脂质过氧化及DNA断裂，诱导细胞发生铁死亡[4]。

    2.2 还原系统

    经上述途径生成的H2O2主要由过氧化物酶体中含量最丰富的抗氧化酶即过氧化氢酶(catalase，CAT)介导[5]。此外，可消除H2O2的酶还有过氧化物还原酶5和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GPX)[6]。O2·-可经超氧化物歧化酶催化[7]，尽可能多地转化为H2O2进而被清除。 ......