朱宇慧 周海东

    [摘要]?脓毒症是由宿主对感染反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。炎症小体可被多种病原微生物和内源性危险信号激活，是机体固有免疫系统的重要组成部分。机体免疫系统紊乱是脓毒症的主要病理机制之一，炎症小体的活化及活性的調节在脓毒症的发生发展过程中具有重要作用。本文就常见炎症小体及其与脓毒症的相关研究进展作一综述。

    [关键词]?脓毒症；炎症因子；作用机制

    [中图分类号]?R459.7?[文献标识码]?A?[DOI]?10.3969/j.issn.1673-9701.2023.13.028

    脓毒症是由宿主对感染反应失调而引起的危及生命的器官功能障碍。因对脓毒症发生机制和治疗方法认识有限，脓毒症的发病率和病死率并未明显降低。数据显示，我国重症监护病房患者中的20%是脓毒症患者，脓毒症患者的90d病死率为35.5%[1-2]。脓毒症病理机制复杂，是多因素共同作用并互相影响的结果。目前认为，宿主免疫反应失调和凝血功能紊乱是脓毒症的两大致病机制。炎症小体作为机体免疫系统的重要组成部分，可识别多种病原微生物和内源性危险信号，介导相关细胞因子的合成和释放，维持人体内环境稳态；同时，炎症小体也在细胞焦亡机制中发挥关键作用。脓毒症中，炎症小体的适度激活能抵御病原体感染，减少组织损伤；而炎症小体的过度活化会引起脓毒症休克、脏器功能衰竭或发生继发感染等。炎症小体与脓毒症的诊断、治疗和预后密切相关。本文综述炎症小体及其与脓毒症的相关研究进展，以期为研究机体通过炎症小体调控脓毒症的预防和治疗提供参考和借鉴。

    1?炎症小体概述炎症小体于2002年被首次报道；作为胞质内多蛋白复合物，炎症小体包括受体蛋白、接头蛋白及下游的胱天蛋白酶(caspase)家族3部分。参与形成炎症小体的受体蛋白包括核苷酸结合寡聚化结构域样受体(nucleotide-binding?oligomerization?domain-like?receptor，NLR)、黑色素瘤缺乏因子2样受体(absent?in?melanoma?2-like?receptor，ALR)和Pyrin。NLR家族以含半胱天冬酶募集结构域(caspase?recruitment?domain，CARD)的NLRC(NOD1、NOD2、NLRC3～5)及包含蛋白结构域的NLRP(NLRP1～14)最为常见 ......