何霓 李俊

    [摘要]?糖尿病黄斑水肿(diabetic?macular?edema，DME)属糖尿病视网膜病变，是糖尿病最常见的严重并发症之一，是工作年龄人群致盲的首位眼病。DME的病理生理机制复杂，涉及血管内皮细胞生长因子及其他炎症因子等。抗血管内皮细胞生长因子治疗是目前DME的一线治疗方法，但仍有部分患者无法实现临床视力改善，其治疗仍极具挑战性。本研究对DME的病理生理机制及治疗方法进行综述，以期为DME的临床诊疗提供理论依据。

    [关键词]?糖尿病黄斑水肿；病理生理机制；血管内皮生长因子；治疗方法

    [中图分类号]?R774.5?[文献标识码]?A?[DOI]?10.3969/j.issn.1673-9701.2023.17.029

    糖尿病黄斑水肿(diabetic?macular?edema，DME)主要累及与视功能密切相关的黄斑区，是糖尿病(diabetes?mellitus，DM)患者视力损害甚至丧失的首要因素之一。据国际糖尿病联盟资料显示，预计到2030年全球DM患病率将上升至10.2%，到2045年将上升至10.9%，其中成人DME患病率约为7.6%[1-2]。《我国糖尿病视网膜病变临床诊疗指南(2014年)》[3]建议，玻璃体腔注射抗血管内皮细胞生长因子(vascular?endothelial?growth?factor，VEGF)药物、黄斑区激光光凝术、局部应用糖皮质激素、外科手术等手段可应用于DME诊疗。抗VEGF药物治疗是目前DME的一线治疗方法，但仍有60%的患者对抗VEGF治疗反应不足[4]，研究DME的病理生理机制可为开发新的替代疗法寻找潜在线索。本研究对DME的病理生理机制及治疗方法进行综述，以期为DME的临床诊疗提供理论依据。

    1?DME的病理生理机制

    1.1?血–视网膜屏障

    血–视网膜屏障(blood-retina?barrier，BRB)由血–视网膜内屏障(inner?blood-retina?barrier，iBRB)和血–视网膜外屏障(outer?blood-retina?barrier，oBRB)组成。正常生理状态下，BRB可调节液体分子的进出，使视网膜维持在脱水和透明状态[5]。BRB的分解破坏出现于糖尿病视网膜病变(diabetic?retinopathy，DR)初期，可引起局部血管通透性增高，導致视网膜水肿[6]。iBRB在视网膜毛细血管内皮细胞之间具有闭锁小带，其由跨膜蛋白、支架蛋白及信号蛋白组成，黏附连接将周细胞的细胞支架连接到内皮细胞 ......