吴超俊，王桂良，邱萍，徐林芳，龚敏，李兴，文剑波

    葛根素抑制NF-κB/MAPK通路治疗雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎

    吴超俊，王桂良，邱萍，徐林芳，龚敏，李兴，文剑波

    萍乡市人民医院消化内科，江西萍乡 337000

    探讨葛根素抑制核因子κB(nuclear factor κB，NF-κB)/丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)通路治疗雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎的分子机制。将24只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为四组：空白对照组、葛根素组、雨蛙素组、葛根素+雨蛙素组，观察四组小鼠的生物学行为变化，分析血清脂肪酶、淀粉酶、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-1β、IL-6、IL-10浓度及胰腺组织p-NF-κBp65、NF-κBp65、p-IκB-α、IκB-α、p-ERKl/2、ERKl/2、p-p38、p38、p-JNK和JNK蛋白水平。与空白对照组比较，葛根素组小鼠的生物学行为、生理特征、病理指数和血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度及胰腺组织的p-NF-κBp65、NF-κBp65、p-IκB-α、IκB-α、p-ERKl/2、ERKl/2、p-p38、p38、p-JNK和JNK蛋白水平差异无统计学意义(>0.05)，雨蛙素组小鼠的病理指数与血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10浓度及胰腺组织的p-NF-κBp65、p-IκB-α、p-ERKl/2、p-p38和p-JNK蛋白水平显著升高；与雨蛙素组比较，葛根素+雨蛙素组小鼠的症状缓解，病理指数和血清脂肪酶、淀粉酶、TNF-α、IL-6浓度及胰腺组织的p-NF-κBp65、p-IκB-α、p-ERKl/2、p-p38和p-JNK蛋白水平显著降低，血清IL-10浓度显著升高。葛根素可通过抑制NF-κB/MAPK信号通路治疗雨蛙素诱导的小鼠急性胰腺炎。

    急性胰腺炎；葛根素；丝裂原活化蛋白激酶；核因子κB

    急性胰腺炎是临床上常见的危重病，发病机制复杂，进展快[1]。炎症介质和细胞因子在发病过程中起重要作用，进入血液循环后进一步激活其他炎症细胞，释放更多的炎症介质，形成级联放大效应，加剧全身反应。丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)路径和核因子-κB(nuclear factor -κB ......