刘秀，陈欢，许岑，周姝，葛红山

    1.大连医科大学研究生院，辽宁大连 116044；2.泰州市人民医院生殖医学中心，江苏泰州 225300

    多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome，PCOS)是一种临床上常见的妇科疾病，主要表现为排卵异常、月经紊乱、胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)和高雄激素血症(hyperandrogenism，HA)等。统计数据显示，全球PCOS 的发病率为2%～26%，其中70%的PCOS 患者会继发不孕症[1]。研究表明PCOS 与慢性炎症相关，IR 和HA 在PCOS 的发病机制中发挥重要作用。促炎途径的激活导致促炎细胞因子、内皮黏附分子等在脂肪组织中浸润，并分化为有活性的巨噬细胞，诱导炎症状态，损害胰岛素信号[2]。胰岛素通过增加肾上腺皮质对促肾上腺皮质激素的敏感性或作用于卵泡膜细胞，促进雄激素的生成，从而促进IR，形成IR、高胰岛素血症、HA的恶性循环，使卵泡的发育功能发生障碍。

    1 IR 与炎症因子

    PCOS 患者的IR 主要体现在卵巢颗粒细胞中。高血糖诱导晚期糖基化终产物与其受体结合，调控胰岛素信号和葡萄糖代谢，激活c-Jun 氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase，JNK)、核因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB)等信号通路，促进肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、白细胞介素(interleukin，IL)-6 等炎症因子的表达，活性氧水平增加，从而进一步加剧氧化应激和炎症反应[2]。

    1.1 TNF-α

    TNF-α 是由巨噬细胞和免疫细胞分泌的一种炎症因子，PCOS 患者的血清TNF-α 水平升高。TNF-α导致IR 的主要原因：①TNF-α 可促进胰岛素受体丝氨酸磷酸化、抑制酪氨酸磷酸化 ......