陈思羽，郑晓明

    1.内蒙古民族大学呼伦贝尔临床医学院，内蒙古呼伦贝尔 021000；2.呼伦贝尔市人民医院神经内科，内蒙古呼伦贝尔 021000

    帕金森病(Parkinson’s disease，PD)是一种发病隐匿、进展缓慢的，发生于神经系统的退行性疾病，常见于老年群体，其临床表现主要包括运动症状和非运动症状。运动症状包括肌肉僵直、静止性震颤、运动迟缓、姿势和平衡障碍等，非运动症状包括感觉、认知、自主神经功能障碍和睡眠障碍等。疼痛是PD 非运动症状的重要组成部分之一。近年来，PD 的患病率逐年升高，预计到2040 年PD 患者人数将超过1200 万例，而PD 相关疼痛的患病率也日益升高[1]。PD 非运动症状中的疼痛以类风湿样疼痛和神经痛为特征，少数患者在疾病前驱期出现疼痛症状，患者的主观感觉是与震颤相关的频繁四肢疼痛[2]。目前，PD 相关疼痛的分类标准尚未统一，可分为原发性疼痛和继发性疼痛两种。原发性疼痛与中枢或外周感觉神经病变相关，可在运动症状之前出现，其与运动症状波动无关。继发性疼痛与震颤及运动症状的波动等因素有关，通常晚于运动症状出现。Ford 分类方法是广泛应用于临床实践的分类方法，其将PD 相关疼痛分为骨骼肌肉疼痛、肌张力障碍相关性疼痛、神经根性疼痛、中枢性疼痛、静坐不能共5 种类型[3]。多项研究表明，中枢神经系统伤害性处理机制异常、周围神经传入障碍、神经炎症等参与PD 相关疼痛的产生和调节，但具体机制尚不明确。本文对PD 相关疼痛的发生及调节机制研究进展进行综述，以挖掘PD 相关疼痛新的治疗靶点。

    1 中枢机制

    1.1 脑内多巴胺(dopamine，DA)及多巴胺能通路对PD 相关疼痛的调节

    黑质中多巴胺能神经元的老化、缺失导致脑内DA 水平逐渐降低，从而引发PD。多项研究表明，PD 相关疼痛与DA 水平变化及脑内多巴胺能通路中断有关 ......