李羽桐 王莉

    [摘要]?随着糖尿病发病率的不断升高，糖尿病胃轻瘫也引起人们的广泛关注。糖尿病胃轻瘫的主要症状是患者胃动力下降，胃排空迟缓，从而引起上腹胀满、食后尤甚等非机械性梗阻。糖尿病胃轻瘫的发病机制尚不明确，仍处于探索研究阶段。其治疗以控制血糖为基本目标，努力提高患者胃动力、增强胃蠕动、缓解临床症状。西医常用药物有胃动素激动剂、多巴胺受体拮抗剂等；中医内服汤药与外用针灸等疗效良好；而中西医结合治疗可进一步提升治疗效果。本文对糖尿病胃轻瘫中西医治疗的研究进展进行综述。

    [关键词]?糖尿病胃轻瘫；发病机制；中医；西医；中西医结合治疗

    [中图分类号]?R587.2?[文献标识码]?A?[DOI]?10.3969/j.issn.1673-9701.2024.08.031

    糖尿病胃轻瘫(diabetic?gastroparesis，DGP)又稱为糖尿病性胃麻痹、糖尿病性胃潴留，是糖尿病患者常见的消化道慢性并发症。DGP是由糖尿病自主神经紊乱引起的胃动力不足及胃排空迟缓，主要表现为上腹胀满、食后尤甚、早饱、嗳气、吞酸、厌食、呕吐等，但并不伴有胃机械性梗阻[1]。2021年，全球20～79岁人群糖尿病患病率为10.5%，约5.366亿例；预计到2045年，其患病率将升高至12.2%，约7.832亿例[2]。DGP的发病率随着糖尿病发病率的升高而逐渐升高。中医学中，没有与DGP相对应的病名，根据其临床表现将其归于“痞满”“翻胃”“呕吐”“腹痛”等范畴，从而对症治疗[3-4]。

    1?DGP的发病机制

    DGP的确切发病机制尚未明确，其影响因素主要包括：①自主神经紊乱，运动迷走神经节和感觉交感神经节受损。②平滑肌病变。胃肠道的正常运动有赖于平滑肌的收缩。DGP患者的平滑肌细胞出现形态异常、数量减少等病理改变，导致其功能受损。Ca2+是平滑肌兴奋-收缩耦联的关键离子。在DGP大鼠模型中，胃肠道平滑肌细胞经通道内流的Ca2+明显减少，信号传导异常，胃动力减弱[5]。在糖尿病大鼠中，胃窦部C型平滑肌可降低胃平滑肌细胞中三磷酸肌醇的水平，进而通过蛋白激酶G/蛋白激酶A-β型磷脂酶C抑制胃平滑肌的收缩[6]。③高血糖状态。高血糖可引起代谢紊乱，进一步引起各组织神经功能失常等，从而影响胃肠运动[7]。④间质卡哈尔细胞(interstitial?Cajals?cell，ICC)的减少或丢失。ICC是胃肠道运动的起搏细胞，其数量和功能正常与否影响胃肠的蠕动力，而干细胞因子/酪氨酸激酶受体信号通路可直接调控ICC的形态与数量。研究表明 ......