[摘要]"巨噬细胞是一类具有异质性和可塑性的免疫细胞，在不同环境中可分化为不同的表型，M2型巨噬细胞通过影响白细胞介素-4、趋化因子配体17等抗炎细胞因子表达，发挥胞葬作用和清除甘露糖基化配体在抗炎过程中产生效应。本文聚焦于巨噬细胞M2极化与炎症消退期的关联，深入研究巨噬细胞极化机制、作用及炎症消退期的特点，阐明M2型巨噬细胞对炎症的作用趋向，探讨巨噬细胞的不同表型在炎症发展过程中的正邪性质，分析诱导巨噬细胞M2极化在炎症消退期应用的可行性。

    [关键词]"巨噬细胞极化；炎症消退；邪去正虚

    [中图分类号]"R392.12""""""[文献标识码]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2024.30.022

    邪去正虚为中医学重要的基础理论之一，指在疾病后期病邪逐渐消退而机体正气由于抗邪而不足的虚弱状态。机体的免疫力与中医“正气”含义具有较高一致性。巨噬细胞是机体重要的固有免疫细胞，具有高度异质性和可塑性，参与免疫应答全过程。

    炎症消退是指机体从抵御抗原侵入的防御状态恢复到组织再生愈合阶段的一系列过程[1]；包含细胞增殖、组织修复、血管生成等一系列反应。其特点是机体由于受炎症的损害，不能将致炎因素在短期内彻底清除。在炎症级联反应中，致炎因子的部分清除即“邪不盛”，机体受到的损害为“正不强”，炎症消退期可被认定处于“邪不盛正亦不强”阶段。

    巨噬细胞M1/M2极化具有促炎和抗炎的双重效应，诱导M2型巨噬细胞极化可作为应对炎症消退期的治疗思路。

    1""细胞微环境中的巨噬细胞极化

    巨噬细胞可在细胞微环境与信号通路的调控下转化为经典激活的M1型巨噬细胞和替代激活的M2型巨噬细胞。M1型巨噬细胞可分泌白细胞介素(interleukin，IL)-6、肿瘤坏死因子-α等细胞因子参与促炎活性并增强巨噬细胞极化；M2型巨噬细胞释放抗炎因子，增强胞葬作用及过表达甘露糖受体等促进组织的重塑和修复，并促进血管生成，达到抗炎目的。

    长链非编码RNA(long"noncoding"RNA，LncRNA)和微小RNA(micro"RNA，miRNA)可调控蛋白介导的巨噬细胞极化。如LncRNA"H19通过上调KDM6A的表达促进M1型巨噬细胞极化[2]；miRNA-124、miRNA-132、miR-125a-5p通过各种转录因子和适配器蛋白诱导巨噬细胞中的M2极化。

    低pH环境可上调巨噬细胞周期生物钟1mRNA的表达，介导生物钟功能，进而促进巨噬细胞M2型极化 ......