[摘要] 脑微出血是脑小血管病的典型影像学表现，病理特征是脑小血管受损导致含铁血黄素沉积。现已证实脑微出血与认知功能障碍、脑出血、缺血性脑卒中复发及出血转化显著相关。然而，由于脑微出血的发病机制尚不明确，临床实践中缺乏有效的早期干预和治疗方案。近年来研究表明炎症反应、内皮功能障碍和血脑屏障通透性增加协同参与脑微出血的病理发展过程，为疾病的靶向干预和治疗指明研究方向。本文综述炎症反应介导内皮功能障碍及血脑屏障损伤在脑微出血发病机制中的作用，以期为脑微出血的诊疗提供理论参考。

    [关键词] 脑微出血；炎症反应；血脑屏障；内皮功能

    [中图分类号] R743" """"[文献标识码] A """""[DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2025.21.029

    脑微出血(cerebral microbleed，CMB)是一种重要的脑小血管病(cerebral small vessel disease，CSVD)。CMB在T₂*加权梯度回波序列和磁敏感加权成像中表现为小的、清晰的、直径为5～10mm圆形或卵圆形的均匀低信号区域，表示含铁血黄素在血管周围局灶性聚集^[1]。CMB的患病率随着年龄增长而增加，在脑卒中、认知障碍和痴呆患者及健康人群中均可见到。既往研究显示出血性脑卒中患者的CMB发生率平均为68%，缺血性脑卒中患者平均为40%，健康老年人的CMB检出率约4.7%^[2]。研究认为CMB的发生发展机制涉及微血管内皮损伤、炎症反应、氧化应激、血脑屏障破坏、β-淀粉样蛋白沉积等^[3]；其中炎症反应是CMB的重要机制之一。CMB病灶本身所产生的炎症反应可影响邻近脑组织微环境，并引起内皮功能障碍及血脑屏障通透性增加等一系列变化^[4]。本文聚焦炎症反应、内皮功能障碍及血脑屏障与脑微出血发生发展机制之间的关系，总结炎症反应介导内皮功能障碍及血脑屏障损伤导致CMB发生的临床证据。

    1" 炎症反应与CMB

    炎症是各种刺激触发的一组复杂的生物反应过程^[5]。外源性和内源性危险刺激与机体细胞表面和细胞质中表达的受体相结合并激活下游级联反应。近年来CMB与炎症反应之间的关系备受关注。研究发现CMB在血管周围形成的含铁血黄素沉积可导致持续的局部炎症反应，病理特征是血源性白细胞侵袭、脑内小胶质细胞迁移和增殖及星形胶质细胞激活^[6]。临床研究中也发现很多与CMB相关的炎症标志物如C反应蛋白、肿瘤坏死因子-α、髓过氧化物酶和白细胞介素(interleukin ......