[摘要] 骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种以骨形成–吸收失衡为特征的代谢性骨病，其核心病理机制是骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell，BMMSC)成骨分化受阻及破骨细胞活性异常。研究表明微RNA(microRNA，miRNA)通过表观遗传调控、细胞间通信及多信号通路交互网络，在OP发生发展中发挥关键作用。根据现有的研究进展综合分析miRNA在OP中的双向调控机制：①促进成骨分化的miRNA(如miR-27a-3p)；②抑制成骨分化的miRNA(如miR-100-5p)；③双向调控的miRNA(如miR-19家族)。进一步揭示miRNA通过Wnt/β-连环蛋白信号通路、骨形态发生蛋白/Smad信号通路及表观遗传修饰调控成骨分化的分子网络，并探讨其作为诊断标志物及治疗靶点的潜力，为基于miRNA的OP精准诊疗策略提供理论依据，但需进一步推动从基础研究向临床应用的转化。

    [关键词] 骨质疏松症；microRNA；成骨分化；信号通路

    [中图分类号] R681" """"[文献标识码] A """""[DOI] 10.3969/j.issn.1673-9701.2025.21.026

    骨质疏松症(osteoporosis，OP)是一种由骨形成减少和骨吸收增加引起的代谢性骨骼疾病。根据世界卫生组织定义，OP指在使用来自美国国家健康和营养检查调查参考数据库的规范数据时，骨质疏松症在脊柱、髋部或腕部的骨密度低于年轻女性成人平均值2.5个标准差或以上^[1]。据报道，全球约18.3%的成年人罹患OP，其中女性患病率(23.1%)显著高于男性(11.7%)，且存在显著地域差异(非洲39.5%，澳大利亚13.5%)^[2]。中国OP流行病学调查结果显示50岁以上人群患病率为19.2%，女性达32.1%，男性6.0%；65岁以上人群患病率达32.0%，女性51.6%，男性10.7%；从以上数据可看出OP的发病率正随着人口老龄化而显著增加^[3]。

    OP的核心病理机制是成骨–破骨偶联失衡：骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell，BMMSC)向成骨分化受阻，同时破骨细胞活性增强，最终导致骨吸收超过骨形成^[4]。研究表明微RNA(microRNA，miRNA)通过表观遗传调控机制深度参与骨代谢稳态的维持，其失调与代谢疾病有关^[5] ......