ME发病机制迄今尚不完全清楚，三叉神经血管反射学说[19]是目前研究ME发病机制的主流学说，主要涉及3种机制：供应脑膜的颅内脑外血管扩张、血管周围神经释放血管活性肽引起神经源性炎症以及中枢痛觉传导的抑制降低[20]。在正常人体中，ET-1和NO处于一种动态平衡状态，共同维持血管的张力正常，但在ME的发作期，具有收缩血管功能的 ET 释放量增加，使NO代偿性升高，二者的失衡是ME的重要致病因素之一[8]。NO在ME的发生中起重要作用，为引发ME患者机体级联反应的始动因子，是一种血管内皮细胞舒张因子， 通过激活平滑肌细胞内游离的鸟苷酸环化酶(guanylate cyclase， GC)，提高CGMP水平，CGMP作为第二信使和神经递质激活三叉神经节，使局部神经肽-降钙素基因相关肽(Calcitonin gene related peptide，CGRP)反复释放，在松弛血管平滑肌、舒张血管、增加血流量的同时还引发NI;NO还可直接影响血管旁感觉神经 ......