现代医学认为，CHD的发病是冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血缺氧所致，而血管内皮功能受损是动脉粥样硬化损伤的始动环节，长期高脂血症损伤血管内皮细胞膜，导致膜受体功能及通透性异常，致内皮细胞功能出现障碍，导致细胞内不能有序代谢，进而加快动脉粥样硬化和斑块的形成[15]。不仅如此，血管内皮损伤可刺激机体内细胞免疫功能紊乱，尤其是机体红细胞不仅可通过血液运输氧，参与机体呼吸代谢，而且参与机体免疫防御功能，且研究指出红细胞免疫功能损伤程度与患者血脂水平存在明显正相关性，与预后过程中心血管不良事件的发生密切相关。因此，积极采取有效措施降低血脂、减轻血管内皮损伤是延缓动脉粥样硬化进程、预防或减少CHD合并HLP发生、降低心血管不良事件发生率的关键靶点。本文中，观察组患者血管保护作用更突出，ET-1、vWF、Hcy水平降低更明显，NO水平上升更明显(P<0.05);现代医学认为，ET-1、NO是维持血管舒缩状态的关键因子，ET-1是目前已知作用最强的缩血管因子，NO则能使血管保持舒张状态，二者平衡反映内皮功能 ......