进一步研究发现，当病毒接触到宿主细胞时，其表面S蛋白的2个亚基(S1和S2)处于亚稳态，然后S1蛋白包含的RBD的正电荷与ACE2受体的负电荷结合，形成融合蛋白并发生构象变化，RBD主要通过极性残基被ACE2的肽酶结构域(PD)识别，每个PD可以容纳一个RBD。此过程促进病毒膜和宿主细胞膜之间的融合，有利于核衣壳含有病毒的遗传物质进入细胞质[15-16]。

    实时表面等离子体共振(SPR)分析显示，ACE2与SARS-CoV-2-CTD结合区之间的原子相互作用比SARS-CoV-RBD高约4倍[15]。最近文献报道，在S蛋白所介导病毒进入细胞的过程中，ACE2和跨膜丝氨酸蛋白酶2(transmembrane serine proteinase 2， TMPRSS2)共表达是SARS-CoV-2进入宿主细胞的关键因素，TMPRSS2是棘突蛋白S的关键激活因子，TMPRSS2抑制剂就可阻断SARS-CoV-2对肺细胞的感染[17]。除了ACE2受体和TMPRSS2外，Furin、GRP78、CD147和溶酶体蛋白酶也参与了病毒的导入。研究发现，SARS-CoV-2棘突蛋白可与宿主细胞上的受体CD147结合 ......