急性一氧化碳中毒的救治体会
【摘要】 目的探讨急性一氧化碳(CO)中毒有效的抢救方法。方法急性CO中毒60例,其中重度中毒10例,中度中毒26例,轻度中毒24例。均采用综合抢救治疗,并使用高压氧舱治疗。结果治愈57例,显效2例,死亡率1例。结论CO中毒后,如能采取综合抢救措施,及时使用高压氧舱治疗,可以明显提高治愈率。
【关键词】 一氧化碳中毒抢救
【中图分类号】 R749.6【文献标识码】 A【文章编号】 1674-0742(2011)06(b)-0086-01
一氧化碳(CO)中毒俗称煤气中毒,是因吸入高浓度一氧化碳所致急性脑缺氧性疾病。凡含碳物质不充分燃烧,均可产生CO。人吸入空气中CO含量超过0.01%,即有引起急性中毒的危险;超过0.5%～1%,1～2min即可使人昏倒并快速死亡[1]。中毒后中枢神经系统对缺氧最为敏感,故常先受累,脑部血管痉挛、扩张,严重者可导致脑水肿甚至死亡,少数病人可发生迟发性脑病。现将急救体会报道如下。
, 百拇医药
1临床资料
1.1一般资料
选取2008年12月至2009年12月我院急诊科抢救的急性一氧化碳中毒患者60例,男14例,女46例,年龄16～40岁,平均21岁。轻度中毒24例,仅表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力等;中度中毒26例,除上述症状外,还出现神志不清、烦躁、呼吸困难、瞳孔对光反射迟钝,血液碳氧血红蛋白浓度为30%～40%。重度中毒10例,表现为惊厥或昏迷、反射消失;患者可睁眼,二便失禁、呼之不应、肌张力增高等大脑僵直样改变。
1.2诊断
有CO接触史,血液HbCO测定,监测HbCO浓度不仅可明确诊断,还可监测患者的病情,是一种有价值的诊断指标。静脉血在最初数小时内呈樱桃红色,应尽早抽血。心电图可出现S-T、T波改变,提示心肌缺血;或可见各种类型的心律失常。脑电图可表现为弥漫性的低幅慢波,或广泛性脑电图异常,出现较多的θ波和δ波,与缺氧性脑病发展呈平行关系[2]。重度一氧化碳中毒及迟发性脑病患者,可见大脑皮质下白质包括双侧半卵圆型中心与脑室周围的白质密度减低,呈团块状或融合成片,或出现双侧基底节区(以苍白球为主)对称性的类圆型低密度阴影;早期灰白质界面不清楚、脑萎缩等非特异性改变。
, 百拇医药
1.3急救治疗
纠正缺氧尽快吸氧,提高吸入气中的氧分压,促进HbCO解离,加快CO的排出。有条件者进行高压氧治疗,因给高压氧能增加血中溶解的氧,提高动脉血氧分压,促进CO的释放,并能减少或防止迟发性脑病的出现。防治脑水肿急性中毒后2～4h已出现脑水肿,24～48h达到高峰。应积极给予脱水剂治疗,常用20%甘露醇静脉快滴,呋塞米、肾上腺皮质激素等可联合或交替使用。抽搐频繁者选用地西泮5～10mg静脉或肌内注射。对于昏迷时间过长,给氧后l0h以上仍为苏醒,合并抽搐、高热者可考虑使用人工冬眠疗法。促进脑细胞功能恢复。防治迟发性脑病。
2结果
综合治疗后痊愈57例,有效2例,死亡1例。死亡患者死于严重脑水肿、颅内高压、脑疝形成。
3讨论
CO中毒主要引起组织缺氧。CO通过呼吸道进入人体后,迅速与血液中的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。吸入较低浓度的CO即可产生大量HbCO,而HbCO不能携氧。HbCO的存在还使血红蛋白氧离曲线左移,血氧不易释放给组织,而造成细胞缺氧。CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易受损。其机制包括小血管迅速扩张、麻痹;钠离子蓄积于细胞内;脑部循环障碍,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生细胞间质水肿。脑循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,可能是少数患者发生迟发性脑病的病理基础。急性CO中毒神经系统后遗症除与缺氧有关外,再灌注损伤和脂质过氧化也起重要作用。
, 百拇医药
轻度中毒患者撤离中毒现场后数小时内可缓解;中度中毒患者积极治疗后神经系统功能可恢复良好;严重中毒患者预后较差。迟发脑病恢复困难,早期高压氧治疗可能对病情恢复有利。有少数患者可遗留持久性神经系统症状和体征[3]。氧疗可明显加速HbCO的离解,除改善和纠正缺氧性损害外,尚有驱毒作用。高压氧疗法,疗效最好。最好于中毒后4h内进舱,早期治疗的显效率高达95%～100%,对迟发脑病疗效也很明显,有效率74.5%～93.3%,治疗愈早,愈充分,疗效愈好,总次数不应少于40次;早期高压氧治疗尚有防止迟发脑病的作用。
轻中度患者及时进行综合治疗可获得较理想的疗效,重度患者病死率较高,治疗结果不尽理想,急性一氧化碳中毒后尽快进行高压氧治疗,可以迅速清除体内高浓度的一氧化碳,改善机体的缺氧、组织呼吸抑制状态,从而减轻器管和组织的损伤。还应重视综合治疗,以取得最佳疗效。高压氧治疗不仅可以缩短病程、降低死亡率,而且还可减少或防止迟发性脑病的发生。10min内将高压氧舱内压力升高到1.5～1.8附加大气压,常规持续90～120min,若昏迷患者可适当增加治疗次数或适当延长治疗时间,直至治疗患者神志完全清醒。急性一氧化碳中毒患者临床早期应用高压氧舱治疗有效率可达95%以上。
参考文献
[1]叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:971.
[2]刘青乐,杨益主.高压氧治疗基础与临床[M].上海:科学技术出版社,2005:170～178.
[3]王一镗.急诊医学[M].北京:学苑出版社.2003:479～483.
【收稿日期】 2011-01-07, http://www.100md.com(王慧斌)
【关键词】 一氧化碳中毒抢救
【中图分类号】 R749.6【文献标识码】 A【文章编号】 1674-0742(2011)06(b)-0086-01
一氧化碳(CO)中毒俗称煤气中毒,是因吸入高浓度一氧化碳所致急性脑缺氧性疾病。凡含碳物质不充分燃烧,均可产生CO。人吸入空气中CO含量超过0.01%,即有引起急性中毒的危险;超过0.5%～1%,1～2min即可使人昏倒并快速死亡[1]。中毒后中枢神经系统对缺氧最为敏感,故常先受累,脑部血管痉挛、扩张,严重者可导致脑水肿甚至死亡,少数病人可发生迟发性脑病。现将急救体会报道如下。
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1临床资料
1.1一般资料
选取2008年12月至2009年12月我院急诊科抢救的急性一氧化碳中毒患者60例,男14例,女46例,年龄16～40岁,平均21岁。轻度中毒24例,仅表现为头晕、头痛、恶心、呕吐、四肢无力等;中度中毒26例,除上述症状外,还出现神志不清、烦躁、呼吸困难、瞳孔对光反射迟钝,血液碳氧血红蛋白浓度为30%～40%。重度中毒10例,表现为惊厥或昏迷、反射消失;患者可睁眼,二便失禁、呼之不应、肌张力增高等大脑僵直样改变。
1.2诊断
有CO接触史,血液HbCO测定,监测HbCO浓度不仅可明确诊断,还可监测患者的病情,是一种有价值的诊断指标。静脉血在最初数小时内呈樱桃红色,应尽早抽血。心电图可出现S-T、T波改变,提示心肌缺血;或可见各种类型的心律失常。脑电图可表现为弥漫性的低幅慢波,或广泛性脑电图异常,出现较多的θ波和δ波,与缺氧性脑病发展呈平行关系[2]。重度一氧化碳中毒及迟发性脑病患者,可见大脑皮质下白质包括双侧半卵圆型中心与脑室周围的白质密度减低,呈团块状或融合成片,或出现双侧基底节区(以苍白球为主)对称性的类圆型低密度阴影;早期灰白质界面不清楚、脑萎缩等非特异性改变。
, 百拇医药
1.3急救治疗
纠正缺氧尽快吸氧,提高吸入气中的氧分压,促进HbCO解离,加快CO的排出。有条件者进行高压氧治疗,因给高压氧能增加血中溶解的氧,提高动脉血氧分压,促进CO的释放,并能减少或防止迟发性脑病的出现。防治脑水肿急性中毒后2～4h已出现脑水肿,24～48h达到高峰。应积极给予脱水剂治疗,常用20%甘露醇静脉快滴,呋塞米、肾上腺皮质激素等可联合或交替使用。抽搐频繁者选用地西泮5～10mg静脉或肌内注射。对于昏迷时间过长,给氧后l0h以上仍为苏醒,合并抽搐、高热者可考虑使用人工冬眠疗法。促进脑细胞功能恢复。防治迟发性脑病。
2结果
综合治疗后痊愈57例,有效2例,死亡1例。死亡患者死于严重脑水肿、颅内高压、脑疝形成。
3讨论
CO中毒主要引起组织缺氧。CO通过呼吸道进入人体后,迅速与血液中的血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的碳氧血红蛋白(HbCO)。吸入较低浓度的CO即可产生大量HbCO,而HbCO不能携氧。HbCO的存在还使血红蛋白氧离曲线左移,血氧不易释放给组织,而造成细胞缺氧。CO中毒时,体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易受损。其机制包括小血管迅速扩张、麻痹;钠离子蓄积于细胞内;脑部循环障碍,脑内酸性代谢产物蓄积,使血管通透性增加而产生细胞间质水肿。脑循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变,可能是少数患者发生迟发性脑病的病理基础。急性CO中毒神经系统后遗症除与缺氧有关外,再灌注损伤和脂质过氧化也起重要作用。
, 百拇医药
轻度中毒患者撤离中毒现场后数小时内可缓解;中度中毒患者积极治疗后神经系统功能可恢复良好;严重中毒患者预后较差。迟发脑病恢复困难,早期高压氧治疗可能对病情恢复有利。有少数患者可遗留持久性神经系统症状和体征[3]。氧疗可明显加速HbCO的离解,除改善和纠正缺氧性损害外,尚有驱毒作用。高压氧疗法,疗效最好。最好于中毒后4h内进舱,早期治疗的显效率高达95%～100%,对迟发脑病疗效也很明显,有效率74.5%～93.3%,治疗愈早,愈充分,疗效愈好,总次数不应少于40次;早期高压氧治疗尚有防止迟发脑病的作用。
轻中度患者及时进行综合治疗可获得较理想的疗效,重度患者病死率较高,治疗结果不尽理想,急性一氧化碳中毒后尽快进行高压氧治疗,可以迅速清除体内高浓度的一氧化碳,改善机体的缺氧、组织呼吸抑制状态,从而减轻器管和组织的损伤。还应重视综合治疗,以取得最佳疗效。高压氧治疗不仅可以缩短病程、降低死亡率,而且还可减少或防止迟发性脑病的发生。10min内将高压氧舱内压力升高到1.5～1.8附加大气压,常规持续90～120min,若昏迷患者可适当增加治疗次数或适当延长治疗时间,直至治疗患者神志完全清醒。急性一氧化碳中毒患者临床早期应用高压氧舱治疗有效率可达95%以上。
参考文献
[1]叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004:971.
[2]刘青乐,杨益主.高压氧治疗基础与临床[M].上海:科学技术出版社,2005:170～178.
[3]王一镗.急诊医学[M].北京:学苑出版社.2003:479～483.
【收稿日期】 2011-01-07, http://www.100md.com(王慧斌)
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