32例非ST段抬高心肌梗死的心电图表现与临床特征分析
【摘要】 目的探讨非ST段抬高性心肌梗死的心电图表现与临床特征，为其正确的诊治提供理论依据。方法回顾性分析32例非ST段抬高性心肌梗死患者的心电图资料。结果29例(90.6%)心电图呈缺血性ST-T动态改变。结论心前区痛、缺血性ST-T动态改变、心肌损伤标记物升高可作为NSTEMI的诊断根据。
【关键词】 心肌梗死非ST段抬高性
【中图分类号】 R445【文献标识码】 A【文章编号】 1674-0742(2011)07(a)-0176-01
急性心肌梗死(AMI)根据其心电图ST段表现可分为ST段抬高性心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)。两者在病理生理学基础、临床表现、治疗原则以及预后方面都存在明显的区别。2008年6月至2010年6月，我院共收治NSTEMI患者32例，现对其心电图表现与临床特点分析总结，报道如下。
, 百拇医药
1资料与方法
1.1一般资料
本组共32例，其中男性21例，女性11例。年龄43～79岁，平均62岁。均符合AMI的诊断标准[1]。Killip心功能分级：1级11例，Ⅱ级17例，Ⅲ级4例。所有患者均有不同程度的心前区疼痛不适，时间超过30分钟，含服硝酸甘油无效，起病时间3h～3d。其中有2例伴夜间阵发性呼吸困难。合并糖尿病12例(37.5%)，高血压19例(59.4%)，高血脂15例(46.9%)。
1.2研究方法
(1)心电图检查：观察ST-T改变及动态变化；(2)检测心肌损伤标记物：CK-MB及肌钙蛋白Ⅰ定性及定量分析；(3)选择性冠状动脉造影：了解相关冠状动脉病变及程度。
2结果
, 百拇医药
2.1心电图检查
24例ST段水平或下斜型下移≥0.1MV，及T波倒置，并有AMI的动态变化，始终未出现病理Q波；5例对称性T波倒置≥0.2MV；2例为非特异性ST-T改变(即ST段下移<0.05MV，T波倒置≤0.02MV)，1例心电图正常。
2.2心肌损伤标记物
CK-MB均呈2～4倍升高，并呈AMI动态变化。但其中5例入院时正常，12h后复查明显升高呈AMI动态改变；肌钙蛋白Ⅰ均呈阳性反应，定量均明显升高。
2.3冠状动脉造影
所有患者均可见明显的狭窄性改变，完全闭塞者6例(18.7%)，狭窄面积≥90%者26例(81.3%)；其中单支血管病变8例(25%)，双支病变17例(53.1%)，3支病变7例(21.9%)。
, 百拇医药
3讨论
STEMI是由于血管完全阻塞而引起的。由于有ST段抬高及病理Q波等心电图特征性表现，临床诊断并不困难。NSTEMI是由于血管不完全阻塞或完全阻塞其远端有侧支循环形成的，有人认为它是微型的和多发局灶型心肌梗死[2]。其ST段和T波变化呈非特异性，容易被临床医师所忽视。因此，NSTEMI患者心肌梗死后心绞痛的发生率及再梗死率较高，其长期死亡率与STEMI患者相似[3]。由于两者在治疗方法上有所不同，如处理不当，NSTEMI可进展为STEMI。所以，早期诊断，积极的“缺血治疗指导”策略[4]，对于防止NSTEMI进一步恶化，降低非致死性AMI发生率及心肌缺血再次入院率具有重要的临床意义。
NSTEMI的心电图改变虽无病理性Q波及ST段抬高，但通常具有下述特征：除avR导联外，任何一个或几个导联上J点后0.08s的ST段压低1.0mm伴有或不伴有T波倒置，在对应导联上无ST段抬高，对称性T波倒置，深度>1.0mm，持续超过24h，在 2个以上的前壁或下壁导联上或I,avL导联J点后0.08s的ST段抬高<1.0mm,伴有对应导联的ST段压低；同时排除早期复极综合征，急性心包炎，脑血管出血性疾患，电解质紊乱及药物等因素的影响。本组NSTEMI患者中24例(75%)ST段水平或下斜型下移≥0.1MV，及T波倒置，并有AMI的动态变化，但始终未出现病理Q波；5例(15.6%)对称性T波倒置≥0.2MV；仅2例为非特异性ST-T改变(即ST段下移<0.05MV，T波倒置≤0.02MV)，1例心电图正常。本研究显示，T波倒置并逐渐加深(几天内)然后逐渐变浅甚至恢复直立，或ST段呈持续性压低是NSTEMI常见的心电图表现，常提示患者处于高危状态。对于NSTEMI患者的诊断，除了其心电图特征性改变外还应结合其临床表现和实验室检查。NSTEMI患者多数均有不同程度的胸痛不适，持续时间>30min，硝酸甘油无效，既往有典型缺血性胸痛者有助诊断。CR-MB检测对NSTEMI，尤其是无胸痛症状或心电图无诊断价值的NSTEMI患者的早期初步筛查有一定的价值。当心肌损伤后，肌钙蛋白I先于CR-MB进入血流，持续升高达1～2周。不失为AMI早期诊断的有力手段。
, 百拇医药
NSTEMI的治疗除早期不溶纤外，药物治疗与STEMI相同，应积极抗缺血、抗凝、抗血小板及调血脂治疗。主张低分子肝素钙取代普通肝素，强调强化抗血小板和强化他汀类调脂治疗。如经济条件许可，也可根据早期危险分层的评估结果，及时行冠状动脉血管成形术。
综上所述，缺血性胸痛、缺血性ST-T动态改变、心肌损伤标记物升高为作为NSTEMI的诊断根据，冠脉造影能了解相关动脉病变的程度。
参考资料
[1]叶任高，陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004:290.
[2]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2005:1485.
[3]BRAUNWALD[美].陈灏珠,主译.心脏病学[M].第5版.北京：人民卫生出版杜，2000:1136.
[4]吕蓓,龚兰生.冠状动脉成形术治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征[J].中华血管病杂志,2003,31:385～397.
【收稿日期】 2011-16-01, http://www.100md.com(常阳)
【关键词】 心肌梗死非ST段抬高性
【中图分类号】 R445【文献标识码】 A【文章编号】 1674-0742(2011)07(a)-0176-01
急性心肌梗死(AMI)根据其心电图ST段表现可分为ST段抬高性心肌梗死(STEMI)及非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI)。两者在病理生理学基础、临床表现、治疗原则以及预后方面都存在明显的区别。2008年6月至2010年6月，我院共收治NSTEMI患者32例，现对其心电图表现与临床特点分析总结，报道如下。
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1资料与方法
1.1一般资料
本组共32例，其中男性21例，女性11例。年龄43～79岁，平均62岁。均符合AMI的诊断标准[1]。Killip心功能分级：1级11例，Ⅱ级17例，Ⅲ级4例。所有患者均有不同程度的心前区疼痛不适，时间超过30分钟，含服硝酸甘油无效，起病时间3h～3d。其中有2例伴夜间阵发性呼吸困难。合并糖尿病12例(37.5%)，高血压19例(59.4%)，高血脂15例(46.9%)。
1.2研究方法
(1)心电图检查：观察ST-T改变及动态变化；(2)检测心肌损伤标记物：CK-MB及肌钙蛋白Ⅰ定性及定量分析；(3)选择性冠状动脉造影：了解相关冠状动脉病变及程度。
2结果
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2.1心电图检查
24例ST段水平或下斜型下移≥0.1MV，及T波倒置，并有AMI的动态变化，始终未出现病理Q波；5例对称性T波倒置≥0.2MV；2例为非特异性ST-T改变(即ST段下移<0.05MV，T波倒置≤0.02MV)，1例心电图正常。
2.2心肌损伤标记物
CK-MB均呈2～4倍升高，并呈AMI动态变化。但其中5例入院时正常，12h后复查明显升高呈AMI动态改变；肌钙蛋白Ⅰ均呈阳性反应，定量均明显升高。
2.3冠状动脉造影
所有患者均可见明显的狭窄性改变，完全闭塞者6例(18.7%)，狭窄面积≥90%者26例(81.3%)；其中单支血管病变8例(25%)，双支病变17例(53.1%)，3支病变7例(21.9%)。
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3讨论
STEMI是由于血管完全阻塞而引起的。由于有ST段抬高及病理Q波等心电图特征性表现，临床诊断并不困难。NSTEMI是由于血管不完全阻塞或完全阻塞其远端有侧支循环形成的，有人认为它是微型的和多发局灶型心肌梗死[2]。其ST段和T波变化呈非特异性，容易被临床医师所忽视。因此，NSTEMI患者心肌梗死后心绞痛的发生率及再梗死率较高，其长期死亡率与STEMI患者相似[3]。由于两者在治疗方法上有所不同，如处理不当，NSTEMI可进展为STEMI。所以，早期诊断，积极的“缺血治疗指导”策略[4]，对于防止NSTEMI进一步恶化，降低非致死性AMI发生率及心肌缺血再次入院率具有重要的临床意义。
NSTEMI的心电图改变虽无病理性Q波及ST段抬高，但通常具有下述特征：除avR导联外，任何一个或几个导联上J点后0.08s的ST段压低1.0mm伴有或不伴有T波倒置，在对应导联上无ST段抬高，对称性T波倒置，深度>1.0mm，持续超过24h，在 2个以上的前壁或下壁导联上或I,avL导联J点后0.08s的ST段抬高<1.0mm,伴有对应导联的ST段压低；同时排除早期复极综合征，急性心包炎，脑血管出血性疾患，电解质紊乱及药物等因素的影响。本组NSTEMI患者中24例(75%)ST段水平或下斜型下移≥0.1MV，及T波倒置，并有AMI的动态变化，但始终未出现病理Q波；5例(15.6%)对称性T波倒置≥0.2MV；仅2例为非特异性ST-T改变(即ST段下移<0.05MV，T波倒置≤0.02MV)，1例心电图正常。本研究显示，T波倒置并逐渐加深(几天内)然后逐渐变浅甚至恢复直立，或ST段呈持续性压低是NSTEMI常见的心电图表现，常提示患者处于高危状态。对于NSTEMI患者的诊断，除了其心电图特征性改变外还应结合其临床表现和实验室检查。NSTEMI患者多数均有不同程度的胸痛不适，持续时间>30min，硝酸甘油无效，既往有典型缺血性胸痛者有助诊断。CR-MB检测对NSTEMI，尤其是无胸痛症状或心电图无诊断价值的NSTEMI患者的早期初步筛查有一定的价值。当心肌损伤后，肌钙蛋白I先于CR-MB进入血流，持续升高达1～2周。不失为AMI早期诊断的有力手段。
, 百拇医药
NSTEMI的治疗除早期不溶纤外，药物治疗与STEMI相同，应积极抗缺血、抗凝、抗血小板及调血脂治疗。主张低分子肝素钙取代普通肝素，强调强化抗血小板和强化他汀类调脂治疗。如经济条件许可，也可根据早期危险分层的评估结果，及时行冠状动脉血管成形术。
综上所述，缺血性胸痛、缺血性ST-T动态改变、心肌损伤标记物升高为作为NSTEMI的诊断根据，冠脉造影能了解相关动脉病变的程度。
参考资料
[1]叶任高，陆再英.内科学[M].第6版.北京：人民卫生出版社，2004:290.
[2]陈灏珠.实用内科学[M].北京：人民卫生出版社，2005:1485.
[3]BRAUNWALD[美].陈灏珠,主译.心脏病学[M].第5版.北京：人民卫生出版杜，2000:1136.
[4]吕蓓,龚兰生.冠状动脉成形术治疗非ST段抬高的急性冠状动脉综合征[J].中华血管病杂志,2003,31:385～397.
【收稿日期】 2011-16-01, http://www.100md.com(常阳)