缬沙坦用于扩张型心肌病中的疗效观察
【摘要】 目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)的临床疗效。方法将我院2007年1月至2010年12月收治的52例扩张型心肌病患者进行随即分组,分为观察组28例、对照组24例。对照组给予一般常规治疗,观察组采用一般常规治疗加缬沙坦治疗。2组维持治疗3个月,观察2组患者的心功能变化和临床效果。结果观察组和对照组心功能均比治疗前有明显改善(P<0.05);观察组治疗总有效率为85.71%(24/28),对照组治疗总有效率为70.83%(17/24),2组总有效率相比,差异有显著性(P<0.05);观察组和对照组的心功能相互比较,与明显改善,具有统计学意义(P<0.05)。结论缬沙坦治疗扩张型心肌病疗效显著,无明显毒副作用,安全可靠。
【关键词】 扩张型心肌病缬沙坦心功能临床观察
【中图分类号】 R5【文献标识码】 A【文章编号】 1674-0742(2011)07(c)-0122-01
, http://www.100md.com
扩张型心肌病(DCM)临床基本表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞或猝死[1],具有进展缓慢、隐蔽性强的特征。目前临床上治疗扩张型心肌病主要以利尿、扩血管、强心等为主。在症状不能改善或缓解的情况下,利用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦,对改善充血性心力衰竭症状和降低病死率等方面的发挥着有效作用[2]。为探讨缬沙坦治疗扩张型心肌病的临床疗效,现将我院2007年1月至2010年12月收治的52例扩张型心肌病患者临床资料报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
扩张型心肌病患者52例,均符合1995年WHO/ISFC关于心肌病的诊断标准[3];男35例,女17例;年龄43～76岁,平均年龄(50.1±7.2)岁。经彩超、心电图、心血管造影及体格检查,排除感染、低血压、心动过缓、严重肾功能不全、糖尿病急性并发症、慢性足塞性肺气肿及对缬沙坦禁忌者。52例患者随机分为观察组28例、对照组24例,其中观察组男18例,女9例,年龄42～75岁,心力衰竭平均病程为(24.1±10.4)个月,心功能Ⅱ级10例,Ⅲ级11例,Ⅳ级7例;对照组男17例,女8例,年龄43～76岁,心力衰竭平均病程为(25.3±9.2)个月,心功能Ⅱ级9例,Ⅲ级9例,Ⅳ级6例。2组间年龄、性别、地区和心功能等方面差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。
, 百拇医药
1.2治疗方法
对照组给予常规治疗,包括休息、低盐饮食、吸氧、利尿剂、洋地黄、硝酸酯类、β-受体阻滞剂等治疗措施。观察组在常规治疗的基础上,给予患者缬沙坦80mg,1次/d,2周后逐渐加量至160mg/d,维持治疗6个月进行比对。
1.3观察指标
患者在治疗前和治疗6个月后分别行超声心电图测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和胸片等检查指标。治疗期间定期复查血清电解质、肾功能,密切观察患者临床症状、体症变化、临床疗效和不良反应。
1.4疗效判断
根据NYHA标准进行疗效判定:显效:心功能改善Ⅱ级或以上;有效:心功能改善Ⅰ级或以上;无效:心功能未改善。
, 百拇医药
1.5统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差表示,计数资料以百分位数表示。治疗前后及组间比较采用χ2和t检验。P<0.05表示差异有显著性,具有统计学意义。
2结果
观察组较对照组在治疗前后超声心电图LVEDD、LVESD和LVEF指标均明显改善(P<0.05);2组自身治疗前后比较差异有显著性,具有统计学意义(P<0.05);观察组中28例患者,显效的有17例(60.71%),有效的有7例(25%),无效的有4例(14.29%),总有效率为85.71%;对照组中24例患者,显效的有10例(41.67%),有效的有7例(29.17%),无效的有7例(29.17%),总有效率为70.83%。2组总有效率相比有显著性差异(P<0.05)。治疗期间,观察组4例患者出现面红、乏力、头痛、头晕、心悸、腹痛和消化不良等副作用,未出现肾功能不全、高血钾和底血压。发生副反应后,经过对症处理,症状缓解,能继续接受治疗。
, 百拇医药
3讨论
扩张型心肌病临床表现主要为心室腔扩大、慢性心功能不全,最终可导致恶性心律失常和心原性猝死。主要病理生理改变为左心室或双心室扩张伴收缩功能受损。扩张型心肌病血流动力学改变激活神经-内分泌-细胞因子,包括交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及内皮素被激活,不但影响压力及容量负荷,也参于心肌重构。扩张型心肌病治疗的原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。血管紧张素受体Ⅱ(AngⅡ)通过循环血流动力学及血容量作用对心脏和血管功能产生影响,通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管的肥厚,AngⅡ和特异血管紧张素受体(ATI)结合引起强烈的缩血管及促血管增生作用,增加钠水潴留,加重心功能不全。缬沙坦作为特异性AngⅡ受体阻滞剂,竞争性通过与ATI受体结合,抑制AngⅡ生物学效应,降低缩血管作用和左室舒张末期压力,减轻心脏负荷,改善心脏收缩功能。其作用机制为:(1)阻断AngⅡ和ATI受体相结合,降低心脏前后负荷;(2)增加肾排钠量,减少钠水潴留;(3)抑制心肌和血管平滑肌的异常增生;(4)无抑制缓激肽分解作用,无干咳和血管性水肿等不良反应。通过研究发现,缬沙坦治疗扩张型心肌病疗效显著,无明显毒副作用,患者耐受性好,安全可靠。
, http://www.100md.com
参考文献
[1]杨英珍,王齐兵.扩张型心肌病的诊断和治疗研究进展[J].中华心血管病杂志,2003,31(9):646～648.
[2]吴瑰丽.缬沙坦对扩张型心肌病患者疗效观察[J].脑血管病防治.2006,6(3):197～198.
[3]盛富强.缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效[J].心血管康复医学杂志,2006,15(6):566.
[4]王伟.缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效[J].心血管康复医学杂志,2006,15(12):568.
【收稿日期】 2011-01-10, http://www.100md.com(侯秀昌)
【关键词】 扩张型心肌病缬沙坦心功能临床观察
【中图分类号】 R5【文献标识码】 A【文章编号】 1674-0742(2011)07(c)-0122-01
, http://www.100md.com
扩张型心肌病(DCM)临床基本表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞或猝死[1],具有进展缓慢、隐蔽性强的特征。目前临床上治疗扩张型心肌病主要以利尿、扩血管、强心等为主。在症状不能改善或缓解的情况下,利用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦,对改善充血性心力衰竭症状和降低病死率等方面的发挥着有效作用[2]。为探讨缬沙坦治疗扩张型心肌病的临床疗效,现将我院2007年1月至2010年12月收治的52例扩张型心肌病患者临床资料报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料
扩张型心肌病患者52例,均符合1995年WHO/ISFC关于心肌病的诊断标准[3];男35例,女17例;年龄43～76岁,平均年龄(50.1±7.2)岁。经彩超、心电图、心血管造影及体格检查,排除感染、低血压、心动过缓、严重肾功能不全、糖尿病急性并发症、慢性足塞性肺气肿及对缬沙坦禁忌者。52例患者随机分为观察组28例、对照组24例,其中观察组男18例,女9例,年龄42～75岁,心力衰竭平均病程为(24.1±10.4)个月,心功能Ⅱ级10例,Ⅲ级11例,Ⅳ级7例;对照组男17例,女8例,年龄43～76岁,心力衰竭平均病程为(25.3±9.2)个月,心功能Ⅱ级9例,Ⅲ级9例,Ⅳ级6例。2组间年龄、性别、地区和心功能等方面差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。
, 百拇医药
1.2治疗方法
对照组给予常规治疗,包括休息、低盐饮食、吸氧、利尿剂、洋地黄、硝酸酯类、β-受体阻滞剂等治疗措施。观察组在常规治疗的基础上,给予患者缬沙坦80mg,1次/d,2周后逐渐加量至160mg/d,维持治疗6个月进行比对。
1.3观察指标
患者在治疗前和治疗6个月后分别行超声心电图测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内(LVESD)、左心室射血分数(LVEF)和胸片等检查指标。治疗期间定期复查血清电解质、肾功能,密切观察患者临床症状、体症变化、临床疗效和不良反应。
1.4疗效判断
根据NYHA标准进行疗效判定:显效:心功能改善Ⅱ级或以上;有效:心功能改善Ⅰ级或以上;无效:心功能未改善。
, 百拇医药
1.5统计学处理
采用SPSS 13.0软件进行统计学处理,计量资料以均数±标准差表示,计数资料以百分位数表示。治疗前后及组间比较采用χ2和t检验。P<0.05表示差异有显著性,具有统计学意义。
2结果
观察组较对照组在治疗前后超声心电图LVEDD、LVESD和LVEF指标均明显改善(P<0.05);2组自身治疗前后比较差异有显著性,具有统计学意义(P<0.05);观察组中28例患者,显效的有17例(60.71%),有效的有7例(25%),无效的有4例(14.29%),总有效率为85.71%;对照组中24例患者,显效的有10例(41.67%),有效的有7例(29.17%),无效的有7例(29.17%),总有效率为70.83%。2组总有效率相比有显著性差异(P<0.05)。治疗期间,观察组4例患者出现面红、乏力、头痛、头晕、心悸、腹痛和消化不良等副作用,未出现肾功能不全、高血钾和底血压。发生副反应后,经过对症处理,症状缓解,能继续接受治疗。
, 百拇医药
3讨论
扩张型心肌病临床表现主要为心室腔扩大、慢性心功能不全,最终可导致恶性心律失常和心原性猝死。主要病理生理改变为左心室或双心室扩张伴收缩功能受损。扩张型心肌病血流动力学改变激活神经-内分泌-细胞因子,包括交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统及内皮素被激活,不但影响压力及容量负荷,也参于心肌重构。扩张型心肌病治疗的原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。血管紧张素受体Ⅱ(AngⅡ)通过循环血流动力学及血容量作用对心脏和血管功能产生影响,通过直接促肥厚和增殖效应引起心血管的肥厚,AngⅡ和特异血管紧张素受体(ATI)结合引起强烈的缩血管及促血管增生作用,增加钠水潴留,加重心功能不全。缬沙坦作为特异性AngⅡ受体阻滞剂,竞争性通过与ATI受体结合,抑制AngⅡ生物学效应,降低缩血管作用和左室舒张末期压力,减轻心脏负荷,改善心脏收缩功能。其作用机制为:(1)阻断AngⅡ和ATI受体相结合,降低心脏前后负荷;(2)增加肾排钠量,减少钠水潴留;(3)抑制心肌和血管平滑肌的异常增生;(4)无抑制缓激肽分解作用,无干咳和血管性水肿等不良反应。通过研究发现,缬沙坦治疗扩张型心肌病疗效显著,无明显毒副作用,患者耐受性好,安全可靠。
, http://www.100md.com
参考文献
[1]杨英珍,王齐兵.扩张型心肌病的诊断和治疗研究进展[J].中华心血管病杂志,2003,31(9):646～648.
[2]吴瑰丽.缬沙坦对扩张型心肌病患者疗效观察[J].脑血管病防治.2006,6(3):197～198.
[3]盛富强.缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效[J].心血管康复医学杂志,2006,15(6):566.
[4]王伟.缬沙坦与卡托普利联合应用对扩张型心肌病的疗效[J].心血管康复医学杂志,2006,15(12):568.
【收稿日期】 2011-01-10, http://www.100md.com(侯秀昌)
参见：首页 > 医疗版 > 疾病专题 > 心血管科 > 心肌疾病 > 扩张型心肌病