原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变(2)
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高血压患者NO水平降低除了与破坏增加有关,还与其生成减少有关。NOS是调节NO合成的关键酶,已确认有3种同工酶:神经元型(nNOS)、内皮型(eNOS)和诱导型(iNOS),它们分布的部位、生物效应及调控机制各不相同[7]。研究表明,心血管系统NO主要是由血管内皮细胞中内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)催化合成。研究证实eNOS亦存在于红细胞浆膜,且在正常情况下参与循环系统约30%的NO供应[2]。本研究中,高血压组红细胞eNOS表达量降低了26%,其活性亦降低了36%。Fischer等在体外循环中发现,高血流切应力可显著激活红细胞中eNOS,但高频反复的高血流切应力可抑制eNOS的活化[8]。此外,Pistea等[9]报道,高血压患者中的高血流切应力使红细胞膜蛋白质的脱失与降解明显增加,这可能与本研究中高血压组红细胞eNOS表达量降低有关。高血压患者外周血管阻力增大,因而血流切应力明显升高,从而损伤红细胞eNOS-NO合成系统的生物学作用。NO产生减少进一步抑制血管舒张,从而继续提高血流切应力,破坏红细胞、血小板、内皮细胞内的NO合成系统,从而形成恶性循环,这可能是高血压形成的一个机制。
本研究首次观察了原发性高血压患者红细胞eNOS-NO合成系统变化规律,结果表明,高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及红细胞eNOS-NO合成系统受损有关,提示外源性补充抗氧化剂及诱导红细胞eNOS表达可能有益于高血压的治疗 ......
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