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编号:13170998
1,6—二磷酸果糖对小鼠阿霉素急性心肌损伤防治作用的研究
http://www.100md.com 2013年2月25日 张泉丽 陈乃耀
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     [摘要] 目的 探索阿霉素(ADR)急性心肌损伤和1,6-二磷酸果糖(FDP)对该损伤防治作用的可能机制。方法 将健康昆明小鼠48只,随机分成3组,即ADR组、FDP组和NS组。每组16只,雌雄各半。ADR组与FDP组均一次性腹腔注射ADR(30 mg/kg),FDP组另外腹腔注射3次FDP[1100 mg/(kg·次)],隔日1次, NS组注射等量生理盐水。结果 用药至第6天,发现ADR组动物心肌组织中MDA含量升高,GSH含量降低,而FDP组这种变化幅度则较小。结论 脂质过氧化反应的增强和机体抗氧化能力的下降参与了ADR急性心肌损伤;降低脂质过氧化反应程度和提高肌体的抗氧化能力,可能是FDP减轻ADR急性心肌损伤的机制之一。

    [关键词] 阿霉素;急性心肌损伤;1,6-二磷酸果糖;保护作用

    [中图分类号] R542.2 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2013)02(c)-0009-02

    阿霉素(Adriamycin,ADR)是一种强效、广谱的蒽环类抗肿瘤药物,其严重的急、慢性心肌毒性限制了在临床上的广泛应用[1-2]。1,6-二磷酸果糖(fructose 1,6 diphosphate, FDP)作为糖分解代谢的中间产物,不仅具有调节代谢、改善红细胞变形的能力和稳定细胞膜、溶酶体膜等的作用,还能抑制粒细胞氧自由基的生成[3]。为了探索阿霉素(ADR)急性心肌损伤和1,6-二磷酸果糖(FDP)对该损伤防治作用的可能机制,该文就是通过小鼠ADR急性心肌损伤实验,研究ADR急性心肌损伤的机制和FDP对ADR急性心肌损伤的防治作用。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料

    将健康的昆明小鼠48只,体重(28±2.0)g,随机分成3组 ......

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