JAK2 V617F突变与真性红细胞增多症的研究进展(3)
[10] Gautier EF， Picard M， Laurent C， et al. The cell cycle regulator CDC25A is a target for JAK2V617F oncogene[J]. Blood，2012，119(5)：1190-1199.
[11] Alshemmari SH， Rajaan R， Ameen R，et al. JAK2V617F allele burden in patients with myeloproliferative neoplasms[J].Ann Hematol， 2014，93(5)：791-796.
[12] Takahashi K， Patel KP， Kantarjian H， et al. JAK2 p.V617F detection and allele burden measurement in peripheral blood and bone marrow aspirates in patients with myeloproliferative neoplasms[J]. Blood， 2013， 122(23)：3784-3786.
[13] Tiedt R， Hao-Shen H， Sobas MA， et al. Ratio of mutant JAK2-V617F to wild-type Jak2 determines the MPD phenotypes in transgenic mice[J]. Blood， 2008，111(8)：3931-3940.
[14] 张之南，沈悌.血液病诊断及疗效标准[M] .3版. 北京：科学出版社，2007：87-92.
[15] Quintás-Cardama A， Verstovsek S.Molecular pathways： JAK/STAT pathway： mutations， inhibitors， and resistance[J].Clin Cancer Res，2013，19(8)：1933-1940.
[16] Hasselbalch HC. Perspectives on the impact of JAK-inhibitor therapy upon inflammation- mediated comorbidities in myelofibrosis and related neoplasms[J]. Expert Rev Hematol， 2014，7(2)： 203-216.
[17] Schaub FX， Looser R， Li S， et al. Clonal analysis of TET2 and JAK2 mutations suggests that TET2 can be a late event in the progression of myeloproliferative neoplasms[J].Blood， 2010，115(10)： 2003-2007.
(收稿日期：2014-04-28), 百拇医药(刘学文 马宏杰)
[11] Alshemmari SH， Rajaan R， Ameen R，et al. JAK2V617F allele burden in patients with myeloproliferative neoplasms[J].Ann Hematol， 2014，93(5)：791-796.
[12] Takahashi K， Patel KP， Kantarjian H， et al. JAK2 p.V617F detection and allele burden measurement in peripheral blood and bone marrow aspirates in patients with myeloproliferative neoplasms[J]. Blood， 2013， 122(23)：3784-3786.
[13] Tiedt R， Hao-Shen H， Sobas MA， et al. Ratio of mutant JAK2-V617F to wild-type Jak2 determines the MPD phenotypes in transgenic mice[J]. Blood， 2008，111(8)：3931-3940.
[14] 张之南，沈悌.血液病诊断及疗效标准[M] .3版. 北京：科学出版社，2007：87-92.
[15] Quintás-Cardama A， Verstovsek S.Molecular pathways： JAK/STAT pathway： mutations， inhibitors， and resistance[J].Clin Cancer Res，2013，19(8)：1933-1940.
[16] Hasselbalch HC. Perspectives on the impact of JAK-inhibitor therapy upon inflammation- mediated comorbidities in myelofibrosis and related neoplasms[J]. Expert Rev Hematol， 2014，7(2)： 203-216.
[17] Schaub FX， Looser R， Li S， et al. Clonal analysis of TET2 and JAK2 mutations suggests that TET2 can be a late event in the progression of myeloproliferative neoplasms[J].Blood， 2010，115(10)： 2003-2007.
(收稿日期：2014-04-28), 百拇医药(刘学文 马宏杰)