早期糖尿病肾病应用丹参川芎嗪治疗的临床研究(2)
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参见附件。
④糖尿病患者长期高血糖能够产生晚期糖基化终末产物，对肾脏细胞的表达以及IL-6、IL-8、TNF-α等细胞炎性因子的表达产生刺激，而细胞炎性因子能够以自分泌或者旁分泌方式引发炎症级联效应[6]。IL-6能够对肾小球中的系膜细胞分裂以及产生细胞外基质产生刺激作用，肾小球滤过膜厚度增加，毛细血管的通透性增大，导致蛋白质滤出。IL-8能够对促进炎性蛋白的分泌，促进炎性细胞的浸润，同时还可以诱导生成TNF-α。TNF-α能够对系膜细胞产生刺激，生成氧自由基，对肾小球的内皮细胞以及基底膜造成损伤，能够诱导生长因子以及炎性介质的产生，促进肾小球硬化；TNF-α可以促进合成血小板活化因子以及前列腺素，对抗凝血功能形成抑制，促进形成血栓；TNF-α还可以促进肾脏慢性炎症的产生，使肾脏纤维化，甚至直接导致细胞凋亡[7]。正是因为产生了这些细胞炎性因子，才使得糖尿病患者肾小球的微循环发生了很大的变化，基质膨胀，系膜细胞增殖并大量产生前列腺素，导致肾小球内部微血管改变，致使肾小球的滤过作用发生改变[8]。故我们认为丹参川芎嗪改善早期肾病的机制可能与炎性因子的变化有关。
⑤在该研究中，丹参川芎嗪组患者治疗后尿β2-MG(13 ......
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