PI3K、p—AKT和P27在子宫内膜癌组织中的表达及意义(2)
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P27与子宫内膜癌 P27是一种非特异的CDKIs，调节细胞由Gl-S期转变，主要抑制cyclinE-CDK2和cyclinA-CDK2复合物。P27在G0和G1期表达并在细胞开始进入S期时降低，其在组织和肿瘤的非增殖部分呈现强阳性表达，因此P27蛋白的稳定对于维持细胞的稳态和稳定性方面非常重要。P27蛋白的低表达在人类多种肿瘤中均有发现，包括乳腺癌、卵巢癌、胃癌、结直肠癌、前列腺癌和宫颈癌，在许多恶性肿瘤中其降解增强提示肿瘤的预后不良[4] ，P27 基因缺陷小鼠表现躯体庞大、多个器官增生、垂体肿瘤发生率增高[5]。P27降解减少伴随着子宫内膜细胞增生减少[6]，表明其在人类恶性肿瘤发病机制中的重要性。该研究结果显示P27在正常子宫内膜(85.00%)、子宫内膜增生症(58.82%)、子宫内膜癌(21.43%)中的阳性表达率呈逐渐下降趋势，差异有统计学意义(P<0.01)。P27的表达与子宫内膜癌的组织学分级有关(P = 0.02)，与临床分期、患者年龄、淋巴结转移和肌层浸润深度无关，证实了P27蛋白缺失在子宫内膜癌发病机制中的重要性。但有研究表明P27表达与肺癌的分期及淋巴结转移有关，与该研究结果不同，可能是不同肿瘤之间的差异造成的[7]。
PKB是PI3K下游的重要靶点，它通过磷酸化细胞周期相关蛋白如P27、cyclin D、凋亡前蛋白等介导细胞事件 ......
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