基于分子对接方法的肺癌分子靶标耐药机制研究(2)
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且经研究发现亚裔、女性、非吸烟、腺癌的NSCLC患者常对EGFR-TKI类药物敏感[6]。进一步的研究证实对EGFR-TKI敏感的NSCLC患者常携带EGFR基因突变，最常见的是19外显子的缺失突变(delE746.A750)和21外显子的错义突变(L858R)[7]。然而，随着治疗时间的增长，临床中有些患者对EGFR-TKI的治疗药物最终产生获得性耐药。导致获得性耐药的原因主要有EGFR的二次突变，肿瘤诱导的非依赖于EGFR的血管生成，胞内EGFR下游信号蛋白非依赖性或组成性活化。其中，EGFR第790位密码子的二次突变是获得性耐药发生的重要原因。然而目前基因突变对EGFR-TKI的耐药机制尚未完全阐明，还需临床广泛探讨与研究。
[参考文献]
[1] Chen Z， Cheng K， Walton Z， et al. A murine lung cancer co-clinical trial identifies genetic modifiers of therapeutic response[J]. Nature， 2012， 483(7391)：613-617 ......
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