MCP—1在脑动脉支架植入术围术期及随访期间的炎症研究(2)
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MCP-1是一种分泌性蛋白质，调控成纤维细胞，参与血管再生等过程，在 AS 中具有促炎作用，并通过诱导MMP家族的表达，参与斑块破裂的过程[6]。该研究中，支架治疗组患者外周血中术前MCP-1水平分布与对照组接近，在术后7 d、术后6个月浓度高于术前和对照组同期患者，差异有统计学意义。我们考虑MCP-1可能参与了支架植入术后动脉的亚急性和慢性炎症、结构重建和纤维化等过程。机理主要包括以下 3 个方面：①诱导多种前炎症因子的释放，介导炎症细胞在支架损伤内皮局部浸润，在清除病原体的同时也引起组织损伤；②参与中性粒细胞的增殖和趋化过程，同时募集单核细胞和巨噬细胞至炎症反应处；③同TNF-α、IL-1β和 IFN-γ等其他炎症细胞因子产生相互协同效应，加强和放大炎症反应。我们的研究显示外周血中 MCP-1细胞水平在支架植入术后6个月较支架植入急性期术后7 d降低，这可能是因为脑动脉支架术后6个月时以自然杀伤细胞、辅助性T 细胞和抗原提呈现细胞的损害为主[7]，炎症反应减轻，体内免疫系统受到一定程度抑制[8]。
支架内再狭窄(In-stent restenosis， ISR)是支架术后卒中复发的重要原因也是评价支架成形术远期效果的重要指标[9]。其病理机制为内膜增生、血栓形成、负性重构[10]以及炎性递质和抗炎递质间的失衡。我们的结果显示，支架内再狭窄组较无支架内再狭窄组术后6个月 MCP-1水平明显增高，差别有统计学意义。MCP-1参与支架再狭窄过程的分子和细胞机制可能存在以下环节：支架置入可引发内皮剥脱、斑块破裂 ......
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