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编号:13656015
体重对呼吸窘迫综症患者肺复张效果影响(2)
http://www.100md.com 2014年12月5日 《中外医疗》 201434
     2.2.2 两组患者各时间点PaCO2比较 记录T0和T60时两组患者的PaCO2并进行比较,结果显示低BMI组患者的PaCO2在复张后T60时PaCO2为(35±3)mmHg与复张前T0时的(37±4)mmHg相比,差异无统计学意义,P>0.05;高BMI组患者复张后T60的PaCO2为(43±4)mmHg,复张前(T0)为(43±4)mmHg,两者之间差异无统计学意义,P>0.05,见表2。

    2.2.3 两组患者各时间点Est比较 记录两组患者复张前后Est并进行比较,结果显示低BMI组患者的Est在复张后(T60)的Est为(27.4±1.6)低于复张前(T0)的Est(33.3±1.7),差异有统计学意义,P<0.05;高BMI组患者复张前T0的Est为(32.7±1.8),复张后T60时为(32.5±1.7),两者之间差异无统计学意义,P>0.05,见表2。

    表2 两组患者复张前后PaO2/FiO2,PaCO2和Est比较
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    注:与T0相比,*P<0.05;与低BMI组相比,#P<0.05。

    2.3 两组患者ΔPaO2/FiO2(T60-T0)

    计算入选患者肺复张后60 min(T60)和复张前(T0)之间的PaO2/FiO2差值ΔPaO2/FiO2(T60-T0)并比较,结果显示低BMI组的ΔPaO2/FiO2为(26.9 ±6.4)mmHg高于高BMI组的ΔPaO2/FiO2为(5.0 ±0.9)mmHg,差异有统计学意义,t=7.414,P<0.05。

    3 讨论

    ARDS患者应用肺复张可以在有限时间内利用更高的气道压力来复张萎陷的肺泡,从而改善肺功能。实验中低BMI组患者CPAP法肺复张后T60时PaO2/FiO2为(181.2±12.9)mmHg高于T0时的(154.3±14.1)mmHg,P<0.05;氧合能力得到提升,而高BMI组患者复张前T0的PaO2/FiO2为(150.7±12.8)mmHg,复张后T60时为(155.7±13.7)mmHg,P>0.05。由于无法估算肺复张容积,该研究不能单纯的将患者氧合能力改善完全归功于肺复张。因此在观察肺复张前后患者肺静态顺应性后,结果表明氧合的改善与肺静态顺应性的改善是一致的,低BMI组患者的Est在复张后(T60)的Est为(27.4±1.6)低于复张前(T0)的Est(33.3±1.7),P<0.05;高BMI组患者复张前T0的Est为(32.7±1.8),复张后T60时为(32.5±1.7),P>0.05,这说明实施肺复张后可以使低BMI组患者的肺泡张开进而改善肺功能。
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    以往研究认为有效的肺复张取决于有效跨肺压[5],在该次实验中,两组患者施予的气道压是相当的,因此推测影响胸膜内压的因素也可能对肺复张的结果产生影响。肥胖患者胸壁弹性差,那么肺复张时施加在气道上的压力可能会有部分用来抵抗坚硬的胸壁,造成实际跨肺压的缩小。麻醉肥胖受试者已证实存在胸壁顺应性降低,可能原因是腹部膨胀、脂肪堆积等形成的高腹内压[6]。研究推测这可能是高BMI患者实际跨肺压低以致肺复张组织减少的原因。这种情况可能诱使呼气末快速的去肺复张。另外,肥胖患者仰卧位时,胸膜内压进一步增高,可能导致了实际跨肺压的降低。由于正性的胸膜内压,在呼气周期可能产生正性的跨肺泡压,这些都可能促进了肺去复张作用[7-8]。因试验没有进行跨肺压及胸壁顺应性的检测,只能对上述现象进行推测。但低BMI组的PaO2/FiO2为(26.9 ±6.4)mmHg高于高BMI组的PaO2/FiO2为(5.0 ±0.9)mmHg,P<0.05,提示了两组患者在相同肺复张手法氧化能力改善的差别可能与患者体重密切相关。

    另外高BMI组患者肺复张后氧合能力改善不足也可能与肺复张后PEEP的不足有关。当体重指数增加时,腹部容积和腹内压也会相应增加,在这种情况下,需要更大的PEEP来抵消由高腹内压造成的肺泡萎陷。Jeffrey等[9]利用肺组织内显微镜检技术直接观察肺复张后肺泡的复张情况,证明肺复张后需要充分的PEEP来支持,PEEP水平过低,复张的肺泡将再次关闭,达不到复张的效果,甚至由于肺泡反复开放关闭而形成剪切伤。
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    因此必须采用“个体化”的肺复张策略才能改善治疗效果。但如何针对不同的病人、不同的病因和疾病发展的不同阶段实施肺复张策略仍有待于进一步研究。

    [参考文献]

    [1] Ware L B, Matthay M A. The acute respiratory distress syndrome [J]. The New England journal of medicine, 2000, 342 (18): 1334-1349.

    [2] Lim S, Adams A, Simonson D, et al. Intercomparison of recruitment maneuvers efficacy in three models of acute lung injury[J]. Crit Care Med, 2014,32:2371-2377.
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    [3] Claude Guerin,Sophie Debord,Veronique Leray,et al .Efficacy and safety of recruitment maneuvers in acute respiratory distress syndrome[J].Annals of Intensive Care,2011,32(1):9.

    [4] Behazin N, Jones S, Cohen R, et al. Respiratory restriction and elevated pleural and esophageal pressures in morbid obesity[J].Journal of applied physiology, 2012,108:212-218.

    [5] Franco Valenza.Do recruitment maneuvers simply improve oxygenation[J].Valenza Critical Care,2012,14(1):173.
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    [6] P Pelosi, M Goldner, AMcKibben,et al. Recruitment and derecruitmentduring acute respiratory failure: an experimental study[J]. American journal of respiratory and critical care medicine,2011, 164 (1): 122-130.

    [7] Adebayo Esan,Dean Hess,Suhail Raoof, et al.Severe HypoxemicRespiratory Failure Part1-Ventilatory Strategies[J].Chest,2013,13(7):1203.

    [8] Hess Dean R, Bigatello Luca M. The chest wall in acute lung injury /acute respiratory distress syndrome[J].Current opinion in critical care, 2012, 14 (1): 94-102.

    [9] Jeffrey M.Positive end expiratory pressure after a recruitment maneuver prevents both alveolar collapse and recruitment/derecruiment[J]. Am J Respir Crit Care Med, 2013,167:1620-1626.

    (收稿日期:2014-09-07), http://www.100md.com(吴毅 金小洁 陶勇 陆俊国)
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