帕金森病药物治疗与高同型半胱氨酸血症相关性研究(1)
[摘要] 目的 探讨帕金森药物治疗与高同型半胱氨酸血症的关系。 方法 选取2012年3月—2014年4月入该院就诊帕金森患者70例，随机分为两组，各35例，一组采取左旋多巴制剂药物治疗，即左旋多巴组，一组采取抗胆碱药物治疗，即抗胆碱组；另选取35例未进行药物治疗的帕金森患者和35例健康者作为对照，即未治疗组和健康组。分析比较三组患者同型半胱氨酸水平变化情况。结果 左旋多巴组患者的同型半胱氨酸水平明显高于抗胆碱组和未治疗组，相比较差别具有统计学意义(P<0.05)；抗胆碱组患者同型半胱氨酸水平与未治疗组无明显差异，两组相比较差别无统计学意义(P>0.05)；左旋多巴组、抗胆碱组和未治疗组患者体内的同型半胱氨酸水平均显著高于健康组，相比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 通过研究可知，高同型半胱氨酸是帕金森病的危险因素之一，帕金森疾病药物治疗中，左旋多巴制剂治疗可明显提升患者同型半胱氨酸水平，为帕金森药物治疗提供安全可靠的信息，值得临床推荐应用。
[关键词] 帕金森；高同型半胱氨酸血症；同型半胱氨酸；左旋多巴制剂；抗胆碱药物
, 百拇医药
[中图分类号] R742.5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)12(c)-0126-02
帕金森是临床上一种典型的运动障碍型疾病，又称震颤性麻痹，属于常见的神经系统性病变疾病，以中老年患者多见。其病因尚未明确，发病机制复杂，非单因素引起，可能由多种因素共同参与引起[1]。帕金森的病理改变是黑质多巴胺能神经元变性和路易小体形成。其临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常等，导致患者躯体活动障碍、安全度下降，还可导致患者言语不清、构音障碍，从而影响患者与他人的交流，大大降低患者生活质量。另外，长期的生活缺陷会使患者的尊严受损，可引起一系列的心理问题，可见帕金森病的治疗十分必要。临床上治疗帕金森病多采取药物治疗[2]。近年来，大量研究表明，高同型半胱氨酸血症成为诱发帕金森病的高危因素之一，而其药物治疗可导致高同型半胱氨酸血症的发生。为了证明这一研究，2011年3月—2014年4月该院对于帕金森病药物治疗与高同型半胱氨酸血症进行了探讨，并取得一定的成效，现报道如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院就诊帕金森患者70例，随机分为两组，各35例，一组采取左旋多巴制剂药物治疗，即左旋多巴组，一组采取抗胆碱药物治疗，即抗胆碱组；另选取35例同期未进行药物治疗的帕金森患者和35例健康者作为对照，即未治疗组和健康组。左旋多巴制剂组、抗胆碱组和未治疗组患者经临床明确诊断为帕金森疾病。左旋多巴组患者，男性20例，女性15例，平均年龄(68±3.1)岁，平均病程(6±3.8)年；抗胆碱组患者男性20例，女性15例，平均年龄(67.5±3.5)岁，平均病程(6±3.2)年；未治疗组患者男性19例，女性16例，平均年龄(66.5±4.5)岁，平均病程(7±2.2)年；健康组，男性19例，女性16例，平均年龄(67±2.7)岁。
1.2 方法
采用该院提供的同型半胱氨酸检测试剂盒(货号：026A069，批号：D18021FC)，及酶联免疫法测定患者血浆同型半胱氨酸浓度，正常范围为5～15 μmol/L，若高于15 μmol/L则为高同型半胱氨酸血症。
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1.3 观察指标 血浆同型半胱氨酸水平
统计分析多巴制剂组、抗胆碱组、未治疗组和健康组患者的血浆中同型半胱氨酸浓度的平均水平，并进行比较。
1.4 统计方法
采用SPSS 17.0统计学软件对所得数据结果进行分析。计量资料采用(x±s)表示，采用t值检验。
2 结果
左旋多巴组患者血浆同型半胱氨酸平均浓度为(23.12±3.11)μmol/L，抗胆碱组为(19.01±2.01)μmol/L，未治疗组为(18.63±2.42)μmol/L，健康组为(10.20±2.61)μmol/L，左旋多巴组、抗胆碱组和未治疗组患者的同型半胱氨酸浓度明显高于健康组，左旋多巴组又显著高于抗胆碱组和未治疗组患者，相比较差异有统计学意义(P<0.05)；抗胆碱组与未治疗组差别不大，相比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。
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表1 各组患者血浆同型半胱氨酸平均浓度分析比较情况(μmol/L)(x±s)
注：与健康组相比，*P<0.05；与未治疗组相比，wP>0.05。
3 讨论
帕金森，是动作减少、肌张力强直等综合征的典型性疾病，属于运动障碍性疾病的一种，是常见的神经系统性疾病[3-6]。帕金森疾病的发病机制主要由于输入纹状体系统的多巴胺减少，使得乙酰胆碱的作用相对亢进，患者的神经递质平衡遭到破坏，因而产生动作减少，肌张力强直等运动障碍性疾病[7-8]。近年来，随着医学技术的发展，有关帕金森疾病治疗的研究也在不断进步，左旋多巴药物的治疗效果较为突出。但临床大量研究报道，高同型半胱氨酸血症是诱发帕金森病的独立性危险因素之一，而左旋多巴的应用可诱发高同型半胱氨酸血症。
高同型半胱氨酸血症，是指血浆中同型半胱氨酸水平异常增高现象，其正常含量为5～15 μmol/L，若高于15 μmol/L则诊断为高同型半胱氨酸血症。临床上，高同型半胱氨酸血症已被明确划分为多种心血管疾病的独立性危险因素之一[9-10]。高同型半胱氨酸是上述疾病的危险因素之一，主要与高同型半胱氨酸可促使自由基和过氧化氢生成，损伤细胞，诱导细胞凋亡，从而导致多巴胺能神经元细胞的凋亡。在该院的调查结果中，左旋多巴组患者血浆同型半胱氨酸平均浓度为(23.12±3.11)μmol/L，抗胆碱组为(19.01±2.01)μmol/L，未治疗组为(18.63±2.42)μmol/L，健康组为(10.20±2.61)μmol/L，两个治疗组患者的同型半胱氨酸明显高于未治疗组和健康组患者，且采用多巴制剂治疗的患者的同型半胱氨酸要高于抗胆碱组患者，因此，可以认为多巴制剂能够引发同型半胱氨酸症发生。该点与其他文献报道相同，因此该研究表明左旋多巴可引起高同型半胱氨酸血症[11-12]。左旋多巴制剂会引起高同型半胱氨酸症的机理主要是：在左旋多巴甲基化代谢过程中，蛋氨酸为其提供一个甲基，蛋氨酸脱甲基生成同型半胱氨酸，从而影响同型半胱氨酸的代谢过程，致使血浆同型半胱氨酸的浓度升高。, http://www.100md.com(季静)
[关键词] 帕金森；高同型半胱氨酸血症；同型半胱氨酸；左旋多巴制剂；抗胆碱药物
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[中图分类号] R742.5 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)12(c)-0126-02
帕金森是临床上一种典型的运动障碍型疾病，又称震颤性麻痹，属于常见的神经系统性病变疾病，以中老年患者多见。其病因尚未明确，发病机制复杂，非单因素引起，可能由多种因素共同参与引起[1]。帕金森的病理改变是黑质多巴胺能神经元变性和路易小体形成。其临床主要表现为静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常等，导致患者躯体活动障碍、安全度下降，还可导致患者言语不清、构音障碍，从而影响患者与他人的交流，大大降低患者生活质量。另外，长期的生活缺陷会使患者的尊严受损，可引起一系列的心理问题，可见帕金森病的治疗十分必要。临床上治疗帕金森病多采取药物治疗[2]。近年来，大量研究表明，高同型半胱氨酸血症成为诱发帕金森病的高危因素之一，而其药物治疗可导致高同型半胱氨酸血症的发生。为了证明这一研究，2011年3月—2014年4月该院对于帕金森病药物治疗与高同型半胱氨酸血症进行了探讨，并取得一定的成效，现报道如下。
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1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院就诊帕金森患者70例，随机分为两组，各35例，一组采取左旋多巴制剂药物治疗，即左旋多巴组，一组采取抗胆碱药物治疗，即抗胆碱组；另选取35例同期未进行药物治疗的帕金森患者和35例健康者作为对照，即未治疗组和健康组。左旋多巴制剂组、抗胆碱组和未治疗组患者经临床明确诊断为帕金森疾病。左旋多巴组患者，男性20例，女性15例，平均年龄(68±3.1)岁，平均病程(6±3.8)年；抗胆碱组患者男性20例，女性15例，平均年龄(67.5±3.5)岁，平均病程(6±3.2)年；未治疗组患者男性19例，女性16例，平均年龄(66.5±4.5)岁，平均病程(7±2.2)年；健康组，男性19例，女性16例，平均年龄(67±2.7)岁。
1.2 方法
采用该院提供的同型半胱氨酸检测试剂盒(货号：026A069，批号：D18021FC)，及酶联免疫法测定患者血浆同型半胱氨酸浓度，正常范围为5～15 μmol/L，若高于15 μmol/L则为高同型半胱氨酸血症。
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1.3 观察指标 血浆同型半胱氨酸水平
统计分析多巴制剂组、抗胆碱组、未治疗组和健康组患者的血浆中同型半胱氨酸浓度的平均水平，并进行比较。
1.4 统计方法
采用SPSS 17.0统计学软件对所得数据结果进行分析。计量资料采用(x±s)表示，采用t值检验。
2 结果
左旋多巴组患者血浆同型半胱氨酸平均浓度为(23.12±3.11)μmol/L，抗胆碱组为(19.01±2.01)μmol/L，未治疗组为(18.63±2.42)μmol/L，健康组为(10.20±2.61)μmol/L，左旋多巴组、抗胆碱组和未治疗组患者的同型半胱氨酸浓度明显高于健康组，左旋多巴组又显著高于抗胆碱组和未治疗组患者，相比较差异有统计学意义(P<0.05)；抗胆碱组与未治疗组差别不大，相比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。
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表1 各组患者血浆同型半胱氨酸平均浓度分析比较情况(μmol/L)(x±s)
注：与健康组相比，*P<0.05；与未治疗组相比，wP>0.05。
3 讨论
帕金森，是动作减少、肌张力强直等综合征的典型性疾病，属于运动障碍性疾病的一种，是常见的神经系统性疾病[3-6]。帕金森疾病的发病机制主要由于输入纹状体系统的多巴胺减少，使得乙酰胆碱的作用相对亢进，患者的神经递质平衡遭到破坏，因而产生动作减少，肌张力强直等运动障碍性疾病[7-8]。近年来，随着医学技术的发展，有关帕金森疾病治疗的研究也在不断进步，左旋多巴药物的治疗效果较为突出。但临床大量研究报道，高同型半胱氨酸血症是诱发帕金森病的独立性危险因素之一，而左旋多巴的应用可诱发高同型半胱氨酸血症。
高同型半胱氨酸血症，是指血浆中同型半胱氨酸水平异常增高现象，其正常含量为5～15 μmol/L，若高于15 μmol/L则诊断为高同型半胱氨酸血症。临床上，高同型半胱氨酸血症已被明确划分为多种心血管疾病的独立性危险因素之一[9-10]。高同型半胱氨酸是上述疾病的危险因素之一，主要与高同型半胱氨酸可促使自由基和过氧化氢生成，损伤细胞，诱导细胞凋亡，从而导致多巴胺能神经元细胞的凋亡。在该院的调查结果中，左旋多巴组患者血浆同型半胱氨酸平均浓度为(23.12±3.11)μmol/L，抗胆碱组为(19.01±2.01)μmol/L，未治疗组为(18.63±2.42)μmol/L，健康组为(10.20±2.61)μmol/L，两个治疗组患者的同型半胱氨酸明显高于未治疗组和健康组患者，且采用多巴制剂治疗的患者的同型半胱氨酸要高于抗胆碱组患者，因此，可以认为多巴制剂能够引发同型半胱氨酸症发生。该点与其他文献报道相同，因此该研究表明左旋多巴可引起高同型半胱氨酸血症[11-12]。左旋多巴制剂会引起高同型半胱氨酸症的机理主要是：在左旋多巴甲基化代谢过程中，蛋氨酸为其提供一个甲基，蛋氨酸脱甲基生成同型半胱氨酸，从而影响同型半胱氨酸的代谢过程，致使血浆同型半胱氨酸的浓度升高。, http://www.100md.com(季静)
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