[摘要] 目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-α)在鼠肺缺血再灌注损伤中的表达及其意义。方法 采用沈阳医学院实验动物中心24只健康雄性大鼠， 将大鼠分为A、B、C3组，A组在建立缺血再灌注损伤模型前24 h，给予腹腔内注射生理盐水；B组注射DMOG； C组仅左侧开胸，不行缺血再灌注处理，建立缺血再灌注损伤模型。结果 A组可见明显肺组织损伤；A、B组各时间HIF-1α蛋白表达增强，平均灰度值降低；A、B组1 h与6 h的IL-8与丙二醛含量均升高，超氧化物歧化酶活力下降；A组与B组再灌注后6 h，IL-8含量升高，丙二醛含量升高，超氧化物歧化酶活力下降，差异有统计学意义(P<0.05)。结论 可通过调节HIF-1α活性达到保护缺血再灌注性肺脏，为治疗肺缺血再灌注损伤提供新的思路。

    [关键词] 缺氧诱导因子-1α；肺缺血再灌注损伤；超氧化歧化酶

    [中图分类号] R692 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2015)07(a)-0008-03

    心肌梗死的主要治疗方法是溶栓治疗、冠脉搭桥术等方面，这些方法使心脏均经历了一个相同的过程—心肌缺血再灌注损伤。这是一种机制复杂，涉及再灌注导致细胞内Ca2+超载、氧自由基大量产生等作用，中性粒细胞在其中扮演着重要的角色[1]。HIF-1是缺氧诱导产生的，可激活缺氧反应基因转录的脱氧核糖核酸(DNA)结合蛋白。常氧状态下，HIF-1α可通过蛋白酶途径降解[2]。其中，二甲基乙二酰基甘氨酸(DMOG)是脯氨酸羟化酶抑制剂，可有效增强HIF-1α，该组研究采用2014年10—11月沈阳医学院实验动物中心24只健康雄性大鼠 ......