DHMEQ对降植烷诱导的狼疮性肾炎的作用及机制研究(2)
NF-κB活化基礎水平的升高与慢性炎症性疾病[9]相关联。NFκB家族的转录因子是由抑制剂，包括IκBα来调节的。与野生型小鼠相比，易感狼疮小鼠的脾脏和树突状(DC)细胞中发现IκBα的表达水平较低，表明NFκB在狼疮小鼠中异常活化。NFκB可以影响DC的功能并调节其适应性免疫4的能力。现已证实，在实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中[10]观察到NFκB阻滞干扰不必要的T细胞应答。此外，在自发狼疮模型MRL / lpr小鼠中，抑制NFκB介导的炎症反应证明对LN有效[11]。该研究提供了新的证据表明NFκB的药物抑制在降植烷诱导狼疮小鼠中可能显著降低狼疮疾病的不良影响。
越来越多的证据表明NFκB参与自身反应性T和B淋巴细胞发育，存活和增殖，并通过细胞因子(包括TNF-α，IL-1，IL-6和IL-17)参与维持慢性炎症。因此，NFκB介导的炎症反应可能有助于SLE的器官损伤11。在该研究中我们发现DHMEQ能够拮抗不断提高的IL-1β ......
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越来越多的证据表明NFκB参与自身反应性T和B淋巴细胞发育，存活和增殖，并通过细胞因子(包括TNF-α，IL-1，IL-6和IL-17)参与维持慢性炎症。因此，NFκB介导的炎症反应可能有助于SLE的器官损伤11。在该研究中我们发现DHMEQ能够拮抗不断提高的IL-1β ......
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