核轉录因子KappaB(NF-κB)通路是炎症反应的中心环节，参与了糖尿病肾病的发病。体外试验也证实了高糖环境中NF-κB损伤肾小管上皮细胞[12]。NF-κB信号传导是复杂的， NF-κB的激活由磷酸化IκBα的多泛素化介导，然后是蛋白酶体降解[13-14]。其稳定性受多种蛋白质修饰的调节，包括磷酸化，泛素化和谷胱甘肽化，以及活性氧和氮的修饰。有学者研究巨噬细胞中一氧化氮合成酶1合成的NO导致SOCS1的蛋白水解，减轻其对NF-κB转录活性的抑制[15]。有报道SOCS2过表达可使高糖诱导下的足细胞中的TLR4/NF-κB途径失活[16]。但目前为止SOCS-1对高糖诱导下NF-κB作用的试验研究甚少，而该实验结果显示SOCS-1 siRNA干扰组相对于无意义siRNA组，NF-kB表达上调，提示SOCS-1可抑制高糖诱导下系膜细胞NF-κB的表达。其具体通过何种机制发挥作用有待进一步深入研究。

    [参考文献]

    [1] Shuai K ......