近年来，研究者陆续报道了约40%NEPC、20%无神经内分泌表型的CRPC、5%前列腺腺癌[6]中存在N-Myc的基因扩增和过表达，与低表达N-Myc的患者相比，高表达N-Myc的患者總体生存率显著降低[7]。2016 年，Lee等[8]从正常前列腺组织分离基底细胞，发现过表达N-Myc和活化AKT1可诱导前列腺腺癌和神经内分泌表型的发生。

    2 N-Myc促进前列腺癌细胞的增殖和侵袭能力

    Lee等[8]在NEPC小鼠移植瘤模型中发现，利用shRNA敲低N-Myc的表达水平，可缩小肿瘤体积。N-Myc过表达前列腺癌的生长速度显著高于无N-Myc过表达肿瘤[3]。另有研究发现[2]，ADT诱导LNCaP细胞的衰老，而在ADPC阶段，过表达N-Myc可上调ATM，减弱ADT的诱导衰老作用。以上研究结果，均提示N-Myc促进前列腺癌细胞的增殖能力。

    Valastyan等[9]用尾静脉注射分析方法，建立前列腺癌侵袭转移NSG小鼠模型。结果发现，注射N-Myc / myrAKT1-Luc的肿瘤出现高度侵袭性且多途径转移 ......