伍海琼 综述，柳 弥，李贤富，文世民 审校

    (1.川北医学院，四川 南充637000;2.川北医学院附属医院肿瘤科，四川 南充637000;3.南充市中心医院肿瘤科，四川南充637000)

    放射治疗是胸部肿瘤的主要治疗手段。放射性肺损伤(radiation-induced lung injury，RILI)是胸部肿瘤放射治疗的常见并发症。文献[1]报道RILI发生率约13%～47%。有研究显示[2]，RILI的发生是由于射线使肺泡Ⅱ型细胞和表面活性物质减少，受照部位肺组织发生急性渗出、炎细胞浸润，甚至肺泡崩解、胶原纤维增生，形成肺损伤。RILI包括急性放射性肺炎(早期，常发生在放疗后1～3个月)和放射性肺纤维化(后期，常发生在放疗后3至6个月甚至更长时间)。数十年来，放射性肺损伤的治疗无明显进展。因此，寻求防护放射性肺损伤的有效措施，成为近年国内外学者研究的热点。本文就目前国内外有关放射性肺损伤的发病机制、影响因素、防护技术、防护药物的研究进展作一简要综述。

    1 放射性肺损伤的发生机制及影响因素

    放射性肺损伤发生机制尚未完全阐明。有研究表明[3]，放射性肺损伤不仅仅是单一靶细胞损伤的结果，而是多种细胞参与、多种细胞因子调控的复杂过程。传统观点认为，放射性肺炎和放射性肺纤维化是同一病理过程的两个不同阶段，两者可同时发生，目前，普遍认为，RILI的发生是一个极其复杂的网状交织过程，并相互影响、相互调节。目前学者主要从以下几方面来研究:(1)细胞因子学说:多种细胞因子共同参与RILI的发生，其中白细胞介素(IL-1、IL-2、IL-4、IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)，碱性成纤维细胞生长因子-2(FGF2)，转化生长因子β(TGF-β)[4]、血小板源性生长因子(PDGF)、巨噬细胞生长因子(MFCF)、纤维连接素[5]及基质金属蛋白酶MMP-TIMP[6]可能与促纤维化发生相关。这些细胞因子可能由肺泡细胞、纤维细胞、肺泡巨噬细胞产生，以自分泌、旁分泌和内分泌的方式发挥作用;(2)靶细胞学说:放射性肺损伤发病机理研究始于20世纪50年代，当时多为病理形态学观察，80年代则集中于“关键靶细胞”研究。归纳起来有以下几种学说[7]:①肺泡上皮损伤;②肺血管内皮细胞损伤;③肺泡巨噬细胞生长因子;④免疫反应淋巴管受累;⑤巨细胞病毒参与;⑥淋巴管受累学说;⑦基因学说;(3)血管紧张素受体及转化酶:Molteni等[8]研究发现，血管紧张素受体及转化酶与放射性肺损伤的形成有关。放射性肺损伤影响因素较多，主要有两类:①放射物理学因素:正常肺组织受照的剂量和体积是RILI的主要影响因素 ......