何琼，何建中，赖伟，邱艳飞

    (萍乡市人民医院眼科，江西 萍乡 337000)

    姜黄素对糖尿病大鼠视网膜中Ets-1表达的影响

    何琼，何建中，赖伟，邱艳飞

    (萍乡市人民医院眼科，江西 萍乡 337000)

    目的 观察姜黄素对糖尿病大鼠视网膜E26转录因子-1(Ets-1)表达的影响，探讨姜黄素治疗抑制糖尿病视网膜病变的可能机制。方法 采用腹腔注射链尿佐菌素(STZ)60mg/kg诱导大鼠糖尿病模型，将20只造模成功的动物随机分成糖尿病组(10只)，姜黄素治疗组(10只)，取等量正常大鼠作为空白对照组。治疗组在大鼠出现糖尿病表现后按姜黄素200mg/(kg·d)灌胃，姜黄素用质量分数1%羧甲基纤维素配成混悬液后给药，共8周。糖尿病组及治疗组同期给予等量的1%羧甲基纤维素灌胃，连用8周。8周后取大鼠眼球分别行免疫组化、用ELISA法测定Ets-1浓度。结果 ELISA法测得糖尿病组的Ets-1浓度比正常组增加(P<0.05)，治疗组Ets-1浓度比糖尿病组低(P<0.05)，但比正常对照组高(P<0.05)。免疫组化显示正常对照组视网膜中Ets-1阳性细胞微量表达，糖尿病组及姜黄素治疗组大鼠视网膜组织中Ets-1阳性细胞大量表达，且姜黄素治疗组大鼠视网膜组织中Ets-1阳性细胞表达程度低于糖尿病组。电镜结果提示糖尿病组及姜黄素治疗组均可看到糖尿病视网膜病变的病理改变，但姜黄素治疗组的病理改变程度比糖尿病组要轻。结论 姜黄素可抑制糖尿病大鼠视网膜ETS-1的表达，从而缓解其糖尿病视网膜病变进程。

    糖尿病视网膜病变；Ets-1；姜黄素

    糖尿病视网膜病变 (diabetic retinopathy，DR)的致盲率极高，其发生机制可能是血-视网膜屏障((breakdown of blood-retinal barrier，BRB))损伤导致血管通透性增加，最终生成眼内新生血管[1，2]，导致视力丧失。Ets家族作为作为转录因子，包括30多个家族成员，而Ets-1是其家族中研究较多的成员之一。Ets可以通过诱导降解基质酶的表达发挥降解基质的作用，促使基底膜分解，为血管生成作好准备[3]。国内外众多研究都表明Ets-1能促进血管生成，是血管形成过程中重要的调节因子。姜黄素是从姜科姜黄属的草本植物中提取出来的活性成分，作为我国的传统中草药，其具有多种疗效，研究表明姜黄素有抗氧化抗炎作用[4，5]、抗肿瘤作用[6，7]、抗微生物作用[8]、抑制血管生成[9]、保护肝肾[10]等多种作用。我们将其对大鼠糖尿病模型进行早期干预 ......