牛银萍 ，郭淼 ，付朝阳 ，王喆

    (1、南阳市第二人民医院儿科，河南 南阳473000；2、南阳市第二人民医院检验科，河南 南阳 473000)

    新生儿呼吸窘迫综合征 (neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)是临床上较为常见的呼吸系统疾病，流行病学研究显示，NRDS的发病率可达233～455/1万人左右，在孕周介于28～32周之间时，NRDS的发病率可进一步上升[1]。

    表面活性物质蛋白C(surfactant protein C，SPC)的功能状态或者表达缺失是影响到NRDS发生的重要因素，蛋白水平的修饰或者空间结构的改变，能够通过影响到SP-C的合成量及生理功能，促进NRDS的发生[2]。SP-C基因exonⅡ结构基因突变能够通过影响到SP-C的表观遗传学的改变，影响到肺泡表面凝脂的分泌，降低了SP-C前体成分的卷曲、末端修饰及磷酸化等过程，增加了肺泡扩张过程中肺泡表面张力，促进了肺泡的萎缩[3，4]。部分研究揭示了SP-C蛋白的表达异常对于NRDS的发生的影响，认为SP-C的表达下降是促进NRDS发生的重要因素[5]，但对于基因水平的改变研究不足。为了进一步探讨SP-C基因exonⅡ结构基因突变与新生儿呼吸窘迫综合征的关系，本研究选取2014年2月至2017年12月在我院治疗的NRDS患儿110例，探讨了exonⅡ基因突变与NRDS临床特征的关系，报道如下。

    1 资料与方法

    1.1 一般资料 选取2014年2月至2017年12月在我院治疗的NRDS患儿110例(NRDS组) ......