NF-κB和IκB-a蛋白表达水平变化与老年痴呆发病相关性分析及作用机制分析
印迹,免疫组化,炎症,1资料与方法,2结果,3讨论
朱登玲,姜阿利,王慧峰,刘潘,徐凤琴,王霞(开封美宝空分医院内科,河南 开封 475002)
老年痴呆病的最主要形式为阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD),约占所有老年痴呆病患者比例的60%左右,此外本病具有不可逆性和隐匿性,对患者的正常生活和家庭均带来了严重的负担[1]。AD的发病机制较为复杂,通过AD发病机制以寻找治疗和预防AD的新药已成为现阶段AD研究的重要方向。
核因子-κB (nuclear factor-kappa B,NF-κB)是具有促进基因转录功能的核蛋白因子,其激活和表达的上调可反映炎症反应、血管损伤和细胞凋亡的严重程度。NF-κB在多类神经系统细胞中均存在分布,可作为信使传递突触信号至核内而发挥调控基因转录的作用[2]。研究[3]发现痴呆大鼠海马 NF-κB和抑制和转录因子-κB (inhibitor nu鄄clear factor-kappa B,IκB)关系密切。 故此,本研究深入探讨了NF-κB和IκB-a蛋白表达水平变化与老年痴呆发病的相关性并讨论其在临床上应用的意义,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取我院确诊的老年痴呆患者120例(AD组)、体检正常的健康对象50例(对照组),收集时间2013年4月-2017年3月,临床资料通过回顾患者的病历记录和病例报告获得。
AD组,男性63例、女性57例,年龄48~85岁,平均年龄 67.2±13.1 岁;恶化程度:第一阶段 37例,第二阶段49例,第三阶段34例。对照组,男性24例,女26例,年龄45~77岁 ......
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