刘雪梅 陶冶 傅晨 王凤丽 郑宏 张允岭

    ·论著·

    从“脑心同病”探讨急性脑缺血引发心肌损伤的动态变化

    刘雪梅陶冶傅晨王凤丽郑宏张允岭

    目的观察脑缺血不同时间引发心肌损伤的变化，明确“脑心同病”的生物学基础。方法电凝法致大脑中动脉闭塞建立急性脑缺血诱发心肌损伤大鼠模型，随机分为正常组、假手术组、缺血6小时模型组、缺血12小时模型组和缺血24小时模型组，每组9只，记录心电图分析心率变异性，ELISA法测定血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase MB isoenzyme，CK-MB)活性、心肌肌钙蛋白I(cardiac troponinI，cTnI)含量，HE染色法观察脑、心组织形态学变化，HBFP染色法观察心肌纤维形态学变化。结果急性脑缺血明显降低中频段、高频段、总频段，中频段与高频段比值随缺血时间延长呈逐渐上升趋势；随脑缺血时间延长，CK-MB、CTnI呈现先升高后降低趋势，在缺血6小时达高峰；脑缺血6小时出现神经细胞肿胀、结构不清，部分胞核缩小并深染等缺血改变，随脑缺血时间延长逐渐加重，至脑缺血24小时神经细胞数目明显减少，结构形态破坏严重。心肌细胞胞浆着色不均，心肌嗜酸性变；脑缺血6小时心肌纤维广泛、弥漫亲复红染色，心肌发生早期病变，随脑缺血时间延长心肌病变逐渐缩小、程度减轻。结论急性脑缺血能够引发心肌损伤，心肌发生早期病变，心肌酶谱发生异常，可增加心肌酶活性、cTnI含量，在脑缺血6小时达到高峰，证实了脑心同病的生物学基础。

    急性脑缺血；心肌损伤；脑心同病

    在中老年人群中，脑、心缺血性疾病普遍存在，且往往同时或先后发生而集于一身，可称之为脑心同病。目前临床发现缺血性脑卒中伴发无症状冠心病的患者比率高达16.7%[1]；急性心梗并发脑卒中的发病率从1.0%～8.6%不等[2]，可见脑心同病在临床是较为常见的现象，在治疗上常采取相同的治疗方法，达到了良好的治疗效果。研究发现心脑血管疾病发病部位虽然不同，但有着诸多相同的危险因素或相似的发病机制。本研究采用电凝致大脑中动脉闭塞方法,建立急性脑缺血大鼠模型，在此基础上动态检测血清心肌酶活性，观察心率变异性及心肌细胞、纤维病理形态学改变，以证实急性脑缺血对心肌的损伤作用，明确脑心同病的发病机制。

    1 材料与方法

    1.1实验动物

    清洁级健康雄性SD大鼠45只，体质量(220±20) g，由北京维通利华实验动物技术有限公司提供，许可证号：SCXK(京)2012-0001。

    1.2主要试剂、仪器 ......