饶显俊 谢晶日 刘思邈 陈济川 王智元 张曦丹 杨佩佩 刘毕赢

    王靖 孙志文

    慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是一种以胃黏膜固有腺体萎缩为特征的慢性胃炎,可伴有肠上皮化生和不典型增生的消化系统疾病[1],临床多表现为上腹痛、腹胀、恶心呕吐、食欲减退等症状。CAG作为公认的癌前病变之一,与胃癌的发生密切相关,有研究证实,CAG可发展为肠型胃癌和Ⅰ型类胃癌,严重威胁患者健康[2-3]。针刺是一种见效迅速、安全性高的治疗方式,在临床上已被广泛的应用到CAG的治疗当中,患者接受度高,并取得确切疗效。针刺治疗炎性疾病具有多靶点、多途径的特点,可从多方面改善胃黏膜萎缩、肠化、增生等病理状态[4]。本文通过检索近10年国内外相关文献并对相关机制进行归纳和综述,从针刺调节黏膜损伤因子、保护胃黏膜屏障、调控胃壁细胞的增殖和凋亡等三方面进行综述研讨,以期为针刺治疗CAG的机制研究提供新的参考和思路。

    1 针刺对黏膜损伤因子的调节作用

    1.1 针刺对炎性介质的调节作用

    CAG作为一种慢性炎性疾病,在胃黏膜腺体萎缩以及向肠化和不典型增生发展的过程中均有炎性介质参与。其中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、促炎细胞因子如白介素(interleukin ,IL)-1β、IL-6、IL-8和C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)等在胃黏膜炎性损伤过程中发挥了重要作用[5-6]。针刺能抑制上述相关炎性介质的释放,缓解胃黏膜炎性损伤,是治疗CAG的主要手段之一。

    1.1.1 针刺对TNF-α的调节 TNF-α是由单核细胞与巨噬细胞产生的促炎因子,能通过促进黏膜炎症发展以及阻碍微循环等方式损伤胃黏膜。一方面TNF-α能产生趋化性细胞因子,通过引起局部循环中淋巴细胞、中性粒细胞与血管内皮细胞的粘附,损伤胃黏膜内皮细胞[7]。另一方面,TNF-α能改变血管内皮细胞表面的凝血状态,促进黏膜局部小血管内微血栓形成,导致黏膜局部微循环障碍[8]。此外,TNF-α的大量表达能促使其余炎症因子,如IL-6大量释放,从而加重胃黏膜的炎症反应。多项研究表明,血清TNF-α表达水平越高,胃黏膜炎性损伤越重[9-10]。

    张璇[6]实验研究发现,针刺CAG模型大鼠足三里、中脘、脾俞等穴位可有效抑制TNF-α表达,使血清TNF-α水平恢复正常,且胃黏膜病理组织学图片与空白对照组基本相同。邵蕊等[11]通过电针刺激慢性胃炎模型大鼠双侧脾俞、胃俞,发现电针组大鼠胃组织匀浆上清液中TNF-α含量较模型组大鼠明显降低 ......