段娟，张松波

    作者单位： 414000 湖南省岳阳市，湖南省血吸虫病防治所(段娟) 414000 湖南省岳阳市，岳阳职业技术学院岳阳市慢性病重点实验室(张松波)

    1922年，Herbert Evans和Katherine Bishop两位英国学者发现，当饲料中缺乏某种物质时会导致受孕白鼠胚胎死亡，他们将这种物质命名为“X因子”，这种物质可以有助于恢复白鼠的生育功能。1925年，Evans等从绿色植物中提取出一种脂溶性物质，将其命名为维生素E，很长一段时间维生素E被认为是一种生殖相关的维生素。维生素E有8种异构体，即α、β、γ、δ、生育酚和α、β、γ、δ、生育三烯醇。生育酚和生育三烯醇异构体具有多种特性，包括有效的抗氧化和抗炎特性，此外还影响免疫功能、细胞信号传导和降低胆固醇。维生素E是一种主要的脂溶性抗氧化剂，能清除过氧自由基，并终止多不饱和脂肪酸(PUFA)的氧化。在维生素E的存在下，过氧自由基与α-生育酚(αT)反应，而不是脂质过氧化氢，过氧化物自由基产生的连锁反应停止，并阻止膜中多不饱和脂肪酸的进一步氧化。维生素E对骨骼、心血管、肝脏、肾脏和神经系统疾病有保护作用。鉴于维生素E具有多种生物学功能，因此被认为是一种潜在的临床干预措施。本文将对维生素E在慢性病中的作用进行综述。

    1 维生素E缺乏症

    维生素E有利于大鼠的生殖，但是在人体试验中缺乏数据支持。共济失调伴维生素E缺乏(AVED)是一组遗传病，其特点是α-生育酚转移蛋白(α-TTP)基因突变，引起维生素E缺乏，过氧化产物的蓄积导致细胞损伤，特别是神经组织受累。根据突变的类型不同，起病年龄和临床症状也不同。较早起病者，共济失调开始于9～20岁；晚起病者，在30～50岁间出现症状。主要表现为共济失调，构音障碍，本体觉和振动觉减低，肌张力低下，腱反射减低或消失。口服大量维生素E可以减轻症状或使病程停止发展，本病是一种有治疗方法的遗传性共济失调。

    2 维生素E的基因调节机制

    维生素E对细胞增殖的抑制不是由其清除自由基的能力引起的，维生素E可以通过非抗氧化机制产生蛋白激酶C(PKC)的负调节，在不同的实验室中，这些结果得到了广泛的证实[1]。维生素E抑制蛋白激酶C是其预防炎性反应、主动脉脂质沉积、糖尿病血管并发症和血小板聚集的基础。维生素E影响转录因子，如过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核因子kappa B(NF-κB)、RAR相关孤儿受体α(RORα)、雌激素受体β(ERβ)和孕X受体(PXR)。维生素E可调控多种基因 ......