肝源性糖尿病91例临床分析
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2009年2月25日
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[摘要]目的：探讨肝源性糖尿病与慢性肝病临床类型的关系。方法：对肝源性糖尿病91例进行回顾性分析。结果：肝源性糖尿病的发生率在乙型肝炎患者中为8.9%(91/1 027)，其中慢性肝炎患者中为6.4%(50/778)，慢性重型肝炎中为8.0%(7/87)；肝硬化中为21.0%(34/162)，与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比，差异有统计学意义(P85μmol/L30例。白/球蛋白比倒置37例，凝血酶原时间延长32例，凝血酶原活动度为<60%30例，>60%61例。血糖轻度升高(7.10-11.11 mmol/L)22例。中度升高(11.12～13.19 mmol/L)56例，重度升高(>13.19 mmol/L)13例。
2.3肝炎合并肝源性糖尿病的发生率
肝源性糖尿病的发生率在肝炎患者中为8.9%(91/1 027)，其中在慢性肝炎患者中为6 4%(50/778)，慢性重型肝炎者为80%(7/87)，肝炎肝硬化中为21.O%(34/162)，肝硬化与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比，差异有统计学意义。
2.4各型肝炎血糖升高情况比较
肝源性糖尿病患者中血糖重度升高的比率，慢性肝炎为10.0%(5/50)，慢性重型肝炎为14.0(1/7)，肝硬化为20.6%(7/34)。肝硬化与慢性肝炎、慢性重型肝炎相比，差异有统计学意义(P慢性肝炎>慢性重症肝炎。③典型的多饮、多尿、多食症状因肝病影响而不典型。④糖尿病轻重与肝损害程度有关，随着肝功能恶化，血糖也出现明显异常。⑤多数患者经过积极治疗肝病及控制饮食，可使糖尿病恢复正常。
关于肝源性糖尿病发病机制尚不十分清楚，有文献认为：①肝炎病毒诱发自身免疫反应而致胰岛功能障碍：肝炎病毒对胰岛细胞的直接损伤，使胰岛素分泌减少。②正常状况下，肝细胞膜上有备用受体，肝硬化时单位容积肝细胞数减少、受体构象改变、细胞内质网超微结构异常改变等使受体减少，就会影响肝脏的代谢功能和再生能力。③肝硬化时肝细胞酪氨酸蛋白激酶明显减少，细胞内胰岛素受体后效应减弱，使胰岛素不能发挥作用。④肝细胞损害。葡萄糖激酶和糖原合成酶活性降低，影响了葡萄糖磷酸化及糖原的合成。血糖的检测应列为慢性肝病患者的常规检查，尽量做到早发现、早诊断、早治疗。肝源性糖尿病的综合治疗，包括积极治疗原发病，改善肝功能，去除诱因，避免高糖饮食、糖皮质激素、噻嗪类利尿药等。胰岛素具有保肝和降血糖的双重疗效，对于血糖重度升高者可与胰岛素联合应用。
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