病毒感染诱发COPD加重的机制,大部分鼻病毒(90%)通过细胞间黏附分子-1(ICAM-1)黏附到气道上皮,并可诱导ICAM-1的表达,而ICAM-1还可以促进炎性细胞聚集并激活,诱发急性加重。只有一小部分鼻病毒利用低密度脂蛋白受体家族成员作为细胞表面受体,但是细胞表面的ICAM-1表达也会上调。还有一些证据显示,慢性支气管炎患者的支气管黏液中ICAM-1水平上调[9]。所以ICAM-1是鼻病毒相关AECOPD的一个重要治疗靶位,阻断ICAM-1可以在一定程度上预防鼻病毒的感染。实验性研究发现,鼻病毒可以直接感染正常个体以及哮喘个体的下气道,并可引起痰中IL-6水平明显升高。而在临床研究方面,Seemungal等[10]利用PCR技术对AECOPD患者的诱导痰进行鼻病毒检测,检出率要高于鼻腔分泌物,这说明了野生型鼻病毒可以感染下气道,导致急性加重的炎症改变。病毒感染还与AECOPD时氧化应激增加有关。鼻病毒感染人呼吸道上皮细胞会促使反应性氧化物产生增加,并且可以刺激NF-kB的活化,后者在调节IL-8基因表达中起重要作用 ......